Рис. 1. Снимок глазного дна пациента С., 37 лет, при первичном обследовании (январь 2016 г.)
Рис. 2. Снимок глазного дна пациента С. при повторном обследовании (март 2016 г.)
Цель – изучение патоморфоза метастатической офтальмии на примере пациентов, наблюдавшихся в Кировской клинической офтальмологической больнице в разные годы.
Материал и методы. За период с 1994 по 2016 гг. мы наблюдали 4 случая метастатической офтальмии: у 3 мужчин и 1 женщины [2]. Средний возраст составил 42 года (3064 года). В трёх случаях из четырёх было классическое сочетание гнойного менингита, пневмонии и панофтальмита. У одного, более пожилого пациента с двусторонним поражением глаз и исходом в субатрофию глазных яблок, заболевание закончилось летальным исходом. У двоих, более молодых пациентов, одностороннее бурное течение метастатической офтальмии привело к быстрому прогрессированию процесса и развитию панофтальмита с последующей энуклеацией глазного яблока в отдалённом исходе. Самый нетипично протекающий случай метастатической офтальмии развился на фоне хрониосепсиса после повторной отсроченной операции на брюшной полости.
В ККОБ по неотложной помощи поступил мужчина 37 лет с жалобами на постепенное снижение зрения и слуха с ноября 2015 года после операции по поводу острой кишечной непроходимости, осложнившейся перитонитом. Двенадцать лет назад перенёс несколько операций на брюшной полости в связи с разрывом желчного пузыря после тупой травмы живота и разлитого перитонита. После последнего хирургического вмешательства в ноябре 2015 года у пациента развился хрониосепсис с постепенным снижением зрения и слуха, поражением кожи в виде вульгарных угрей, резкой потери массы тела до 15 кг.
В ККОБ пациенту проведено стандартное офтальмологическое обследование. При осмотре некорригируемая острота зрения правого глаза составила 0,2, левого – 0,3. Изменений переднего отрезка выявлено не было. При биомикроскопии в задних слоях стекловидного тела визуализировали крупные единичные преципитаты и экссудат в виде желтоватых рыхлых комков. При офтальмоскопии хорошо просматривались диски зрительных нервов. По ходу неравномерно расширенных вен и преретинально определялись «шапки» экссудата. Отёк и умеренная разлитая инфильтрация сетчатки распространялись на всю центральную область глазного дна. Светлые пухлые желтоватые очажки различных размеров с нечёткими контурами располагались беспорядочно по заднему полюсу глаза (рис. 1).
Для уточнения этиологии процесса было назначено дополнительное лабораторное обследование на ВИЧ, цитомегаловирусы, вирусы Эпштейн Барр, маркеры к гепатитам В и С. По всем тестам получены отрицательные результаты. Пациенту был выставлен диагноз «метастатическая офтальмия» (диссеминированный хориоретиноваскулит с экссудацией в стекловидное тело обоих глаз). Хрониосепсис.
Воспалительный процесс был оценен как вялотекущий, трудно поддающийся терапии. В результате лечения достигнуто незначительное повышение зрительных функций (до 0,3 и 0,4 без коррекции), уменьшение клинических проявлений ретиноваскулита и частичное рассасывание экссудата.
При целевом обследовании на предмет выявления возбудителя заболевания пациент был направлен инфекционистом для исключения туберкулёза в противотуберкулёзный диспансер, где проводили инструментальные исследования бронхолёгочной системы, почек, печени, поджелудочной железы, детальное оториноларингологическое обследование, которое позволило выявить наличие вялотекущего экссудативного воспалительного процесса в среднем ухе.
В результате повторного офтальмологического осмотра через месяц после выписки из ККОБ зафиксировано медленное прогрессирование офтальмии: появление свежих септических ретинальных очагов с более выраженной экссудацией в стекловидное тело в сопровождении нежной витреальной пролиферации (рис. 2, 3), что привело к снижению остроты зрения до 0,01 на правом и 0,2 на левом глазах.
Результаты. Нам довелось наблюдать необычную форму двусторонней метастатической офтальмии у молодого мужчины, развившуюся отсроченно после хирургического вмешательства на фоне хрониосепсиса, источником которого явился перитонит. В литературных материалах прошлых лет [1, 3] среди взрослой группы пациентов преимущественно приводят примеры одностороннего бурного течения метастатической офтальмии, часто в виде гнойного панофтальмита, в классической триаде сочетания с пневмонией и менингитом. Основой патогенеза в таких случаях являлся занос инфекционного метастаза в глаз из основного гнойного очага. Мы курировали аналогичные варианты течения метастатической офтальмии у первых трёх пациентов в 19941998 гг. [2]. В приведенном примере основной очаг инфекции локализовался в брюшной полости, а третьим органом-мишенью стало среднее ухо. Кроме того, в отличие от описываемых в старых книгах и от наших собственных более ранних случаев, инфекционно-воспалительный процесс протекал медленно, позволяя наблюдать динамику заболевания, и вяло реагировал на самую современную антибактериальную терапию. Это натолкнуло на мысль об изменении характера процесса. В основе патогенеза мы предположили развитие токсико-аллергических реакций, которые привели к возникновению аутоиммунного васкулита. Именно васкулит явился причиной развития витреоретинального экссудативно-пролиферативного воспаления, что обусловило иной характер и более мягкое течение септического ретинита.
Заключение. Мы считаем, что патоморфоз метастатической офтальмии остаётся актуальной практической проблемой. За последние двадцать лет произошли существенные сдвиги в клинической картине метастатической офтальмии, в частности, характер течения стал более мягким, а прогноз – относительно благоприятным. По нашим предположениям, сутью патогенеза являются запускаемые инфекционными токсинами аутоиммунные реакции замедленного типа, в отличие от инфекционно-метастатического механизма, изученного в прошлые годы. Возможно, в основе этих трансформаций лежат интермиттенции преморбидного фона и иммунного статуса в целом, а также появление новых мощных антибактериальных препаратов.
