До настоящего времени нет однозначного объяснения причин гипертензионного болевого синдрома. Нередко очень высокие цифры ВГД не вызывают боли и наоборот. Мы предположили, что причиной боли является наличие значительной разницы концентраций осмотически активных веществ между кровью и жидкими средами витреальной полости. Градиент осмотической концентрации вызывает механическую деформацию стенок цилиарных отростков, что приводит к раздражению чувствительных окончаний и провоцирует боль. Ярким примером осмотически—обусловленных деформаций является разрушение оболочек эритроцитов при осмотическом гемолизе.
Основания для такого предположения возникли при наблюдении 2 пациентов со схожей клинической картиной: вторичная неоваскулярная глаукома в терминальной стадии заболевания на одном глазу на фоне хронической почечной недостаточности (Ермолаев А.П., 2008). Оба проходили сеансы гемодиализа (ГД). У обоих пациентов имелась жесткая привязанность болей к прохождению сеансов ГД. В междиализном периоде болей не было. Боль возникала в пораженных глазах на 50—80 минуте ГД, постепенно нарастала и к концу сеанса ГД становилась нестерпимой. После сеанса боль постепенно стихала, но при следующем сеансе все повторялось.
Было проведено дренирование витреальной полости, в процессе которой для анализа была взята проба стекловидного тела (СТ). Кроме этого исследовалась кровь, взятая из кубитальной вены перед и после ГД, а так же в процессе операции. Объектом исследования была мочевина, обладающая высокой осмотической активностью. Концентрация азота мочевины в крови до ГД у обоих пациентов превышала 58 мг/% (уремия), а к концу ГД снижалось до 12 мг/%, в то время как в СТ она была около 40 мг/%. Можно предположить, что при быстром снижение концентрации мочевины в крови при ГД, ее концентрация в СТ начинает доминировать и приводит к химико—механическому напряжению в стенках цилиарных отростков, что воспринимается чувствительными структурами цилиарного тела как боль.