Реферат RUS  Реферат ENG  Литература  Полный текст

Результаты работы и их обсуждение


1----------

     На основании данных, полученных при изучении образцов склеры методом нелинейно-оптической и световой микроскопии, можно сделать вывод о специфической дезорганизации структуры коллагеновых и эластических волокон в глаукомной склере. Установлено, что участки уплотненного расположения коллагеновых пучков сочетаются с их диссоциацией в других участках склеры, отмечается расщепление пучков и волокон коллагена при сохранении его молекулярной структуры. Однако данные НЛОМ и гистологии (фуксинофилия волокон по Ван-Гизону), свидетельствуют о сохранении молекулярной структуры коллагена. Эластические волокна также подвергаются выраженным изменениям: отмечается неравномерность их распределения, диссоциация с коллагеновыми волокнами, деструкция, фрагментация, образование клубков, завитков и спиралей. (рисунок 1). Все эти нарушения, несомненно, изменяют механические свойства, в частности, эластичность соединительной ткани склеры.

    Изменения коллагенового каркаса и эластических волокон в склеральном матриксе, нарастающие по мере развития глаукомного поражения, выявляются как с помощью световой, так и нелинейно-оптической микроскопии. Такое совпадение результатов двух методов указывает на корректность использования НЛОМ для адекватного описания структурных особенностей внеклеточного матрикса склеральной ткани. При этом использование новой технологии визуализации позволяет получить более детальную информацию о состоянии волокнистых структур внеклеточного матрикса склеры глаукомных глаз.

    Проведенное исследование позволяет предположить, что ремоделирование матрикса глаукомной склеры может быть одним из предрасполагающих факторов развития глаукомы, т.к. оно обнаруживается уже на I стадии болезни. В дальнейшем сами структурные изменения могут быть ответом на повышение ВГД выше толерантных значений. Возможно, таким образом развивается негативная обратная связь, способствующая прогрессированию глаукомы.

    Сравнительное изучение возрастных особенностей уровня поперечной связанности коллагена склеры показало, что для пациентов в возрастной категории от 50 до 59 лет с I стадией глаукомы характерен эндотермический переход коллагена склеры в денатурированное состояние со средним температурным пиком Tm =64,8±0,06 °C и энтальпией ΔHm=8,8±4,4Дж/г сухого остатка, с II стадией ПОУГ Tm =65,2±0,3 °C, ΔHm=14,0±5,8 Дж/г сухого остатка, с III стадией Tm =66,1±0,8 °C, ΔHm=14,3±3,4 Дж/г сухого остатка. Термомеханические параметры достоверно отличаются в I и II (p=0,01), II и III (p=0,03), I и III стадиях (p=0,0001) ПОУГ.

    При анализе образцов склеры пациентов в возрастной категории от 60 до 69 лет получены несколько другие данные, показывающие рост Tm по сравнению с предыдущим возрастным периодом: для I стадии глаукомы характерен эндотермический переход со средним температурным пиком Tm =65,6±0,7 °C и ΔHm=6,8±2,9 Дж/г сухого остатка, для II стадии Tm =66,0±1,3 °C и ΔHm=12,2±3,4Дж/г сухого остатка, для III стадии Tm =66,2±0,8 °C и ΔHm=13,7±3,2Дж/г сухого остатка. Термомеханические параметры достоверно отличаются в I и II (p=0,04), I и III (p=0,0001) стадиях ПОУГ, и разница не достоверна между II и III (p=0,12) стадиями. Незначительный дальнейший рост Tm отмечен у пациентов в возрастной категории от 70 лет и старше: при I стадии глаукомы выявлен эндотермический переход со средним температурным пиком Tm =65,9±1,3 °C и ΔHm=10,6±2,6 Дж/г сухого остатка, при II стадии Tm =66,4±0,8 °C и ΔHm=11,9±2,9 Дж/г сухого остатка, при III стадии Tm =66,7±0,9 °C и ΔHm=14,6±3,1Дж/г сухого остатка (рисунок 2). Термомеханические параметры достоверно отличаются только в I и III (p=0,03) стадиях ПОУГ, а между I и II (p=0,08), II и III (p=0,12) стадиями разница не достоверна. а) 50-59 лет б) 60-69 лет в) 70-91 год

    Получены статистически значимые отрицательные корреляционные взаимоотношения между корнеальным гистерезисом (КГ) и фактором резистентности роговицы (ФРР), характеризующими вязкоэластические свойства корнеосклеральной оболочки глаза, и энтальпией ΔHm (R=-0,71, р<0,05), у пациентов с высокими тепловыми эффектами отмечаются более выраженные изменения вязко-эластических свойств оболочки (рисунок 3).

     Анализ полученных данных позволяет заключить, что уровень поперечной связанности коллагена склеры глаукомных глаз зависит от возраста. Однако формирование избыточных сшивок, связанное с глаукомным поражением, по-видимому, играет более существенную роль в нарушении ее структ урно-биомеханических свойств, чем сшивание коллагеновых комплексов, вызванное естественным процессом старения, поскольку различия по показателю Tm и ΔHm между разными возрастными группами (в пределах 0,8-1,0 0 С и 0,3-2,1 Дж/г сухого остатка соответственно) оказались менее значительными, чем различия, связанные с прогрессированием глаукомного поражения (в пределах 1,9 -2,7 0 С и 4,0-7,5 Дж/г сухого остатка соответственно) (рисунок 4).

    Значимая корреляционная зависимость была выявлена между Tm и периметрическими индексами, Tm и вертикальным отношением площади ДЗН к площади экскавации в возрастной категории 50-59 лет (R=0,65, р=0,015 и R=0,73, р=0,009 соответственно) (рисунок 5). Можно заключить, что у пациентов с относительно ранней манифестацией глаукомы значимость структурно-механических свойств склеральной ткани в прогрессировании глаукомного процесса достаточно велика.

    Результаты исследования поперечной связанности коллагеновых структур склеры в зависимости от получаемой пациентами до операции гипотензивной медикаментозной терапии показывают, что при лечении аналогами простагландинов определяются относительно более низкие средние значения Tm=64,9±0,12 °C. Это соответствует менее выраженному уровню поперечной связанности коллагеновых структур склеры. У пациентов, находившихся на гипотензивном лечении бета-блокаторами и/или ингибиторами карбоангидразы, средние значения температуры денатурации были несколько выше и составили Tm=65,4±0,09 °C (р<0,05).

    Данные ДСК позволили впервые выявить нарушения коллагеновой структуры не только склеры, но и теноновой капсулы глаз с глаукомой: повышение температуры денатурации и изменение формы кривой на ДСК -термограммах отражают деструкцию коллагеновой организации в этой ткани и зависят от стадии глаукомного процесса. Величины Tm и ΔHm в контрольной группе составили 69,9±0,32 °C и 20,1±1,6 Дж/г сухого остатка соответственно. Для пациентов с I стадией глаукомы характерен эндотермический переход со средним температурным пиком Tm=67,3±0,73 °C и ΔHm=22,6±1,4 Дж/г сухого остатка, при 21 IIстадии эти показатели выше: Tm=68,2±1,29 °C и ΔHm =24,1±1,9 Дж/г сухого остатка, при III стадии Tm=69,1±0,8 °C и ΔHm=27,8±2,1 Дж/г сухого остатка. Термомеханические параметры достоверно отличаются в норме и I стадии (p<0,05), I и II (p=0,03), II и III (p=0,03), I и III стадиях (p=0,007) ПОУГ (достоверность различий определена по U-критерию Манна-Уитни). Ремоделирование коллагеновой организации этой ткани, аналогичное глаукомной склере, позволяет рассматривать тенонову капсулу как ценный объект для изучения механизмов прогрессирования глаукомы.

     Мы полагаем, что обнаруженное в данной работе повышение уровня поперечной связанности коллагена по мере развития глаукомного поражения связано с укреплением тканевого матрикса, повышением плотности фибрилл за счет ослабления действия коллагенолитических ферментов и вероятного усиления процессов сшивания трансглутаминазой. При этом уровень поперечной связанности коллагена склеры глаукомных глаз зависит от возраста. Однако, как показывают полученные нами данные, формирование избыточных сшивок, связанное с глаукомным поражением, по-видимому, играет более существенную роль в нарушении ее структурно-биомеханических свойств, чем сшивание коллагеновых комплексов, вызванное естественным процессом старения. Выявленные структурно-биомеханические изменения корнеосклеральной оболочки глаза у пациентов с ПОУГ не укладываются в рамки естественных геронтологических процессов, в их основе, очевидно, лежит нарушение метаболизма соединительной ткани оболочки. По-видимому, процесс старения (пусть даже и ускоренного) отличается от глаукомного ремоделирования склеры тем, что действуют другие механизмы, изменяющие проницаемость склеры и ее демпфирующую способность в результате воздействия повышенного ВГД. Возможно, исходно более выраженные индивидуальные возрастные изменения структурно-биомеханических свойств склеры могут способствовать возникновению и прогрессированию глаукомного поражения, однако инволютивные процессы, вызывающие естественную структурную перестройку склеральной ткани, следует рассматривать лишь как фон, на котором развиваются процессы ее патологического глаукомного ремоделирования. Развитие глаукомного поражения в относительно молодом возрасте характеризуется более высокой, чем у лиц с глаукомой старших возрастных групп, корреляционной связью уровня сшивок с функционально-структурным состоянием глаукомного глаза, в частности, с периметрическии индексами и об ъемом НРП. Можно заключить, что у пациентов с ранней манифестацией глаукомы значимость структурно-механических свойств склеральной ткани в прогрессировании глаукомного процесса очень велика. Это свидетельствует о важности назначения относительно молодым пациентам с ПОУГ препаратов, способных ум еньшить количество сшивок и сделать склеру менее жесткой. При развитии глаукомы в более старшем возрасте глаукомные нарушения, по-видимому, накладываются на уже имеющиеся возрастные изменения и происходят на другом метаболическом фоне, при этом дополнительный рост поперечного сшивания коллагена склеры оказывает влияние на уровень ВГД. Полученные результаты также показывают, что у пациентов с гипотензивной терапией аналогами простагландинов определяется относительно менее выраженный уровень поперечной связанности коллагеновых структур склеры. Очевидно, значительная гипотензивная эффективность консервативной терапии ПОУГ аналогами простагландинов в какой-то степени обусловлена деградацией ими поперечных сшивок, что приводит к повышению проницаемости склеры и улучшению оттока внутриглазной жидкости.

    На основании микроэлементного анализа влаги передней камеры установлено, что по мере прогрессирования глаукомного процесса про исходит повышение уровня Fe, Са и снижение содержания Zn, Cu, Mg, Al, Si, B, Li. Эти различия свидетельствуют о повышенной вязкости внутриглазной жидкости при глаукоме, т.к. характер выявленного дисбаланса весьма схож с отклонениями, обнаруженными в содержании этих микроэлементов в крови пациентов с ПОУГ (J. Ge, 1992; R. Weale, 1982). По данным J. Ge, при ПОУГ отмечается нарушение реологических свойств крови (синдром «гипервязкости»), ассоциированное с аномальным уровнем перечисленных микроэлементов, что способствует ухудшению кровоснабжения глаукомного глаза и снижению зрительных функций. Выявленное нами повышенное содержание Fe в камерной влаге пациентов с ПОУГ, обладающего прооксидантным действием, коррелирует с высоким уровнем во внутриглазной жидкости железосодержащего белка трансферрина (G. Koliakos, 1996), что, безусловно, свидетельст вует об активации процессов перекисного окисления на фоне ослабления антиоксидантной защиты в средах глаукомного глаза. Подтверждением снижения при ПОУГ резистентности внутриглазной жидкости к окислительному стрессу является также обнаруженный нами пониженный уровень Mg, который участвует в подавлении перекисных процессов. По мере прогрессирования ПОУГ уровень Mg в камерной влаге снижается: при I стадии он составляет 5,9±0,5 мг/кг, при II стадии - 4,7±0,6 мг/кг, а при ПОУГ III стадии - 3,0±0,4 мг/кг, в то время как при катаракте без глаукомы (группа контроля) этот показатель выше - 6,7±0,9 мг/кг (p=0,02) (таблица 1).

    Снижение во внутриглазной жидкости концентрации Mg, как естественного антагониста Са, способного конкурировать с ионами Са как на уровне трансмембранного переноса, так и на уровне внутриклеточных взаимодействий, вызывает особый интерес, поскольку Mg не только влияет на вязкость крови, снижая агрегационную способность тромбоцитов, но и поддерживает нормальный трансмембранный потенциал в электровозбудимых тканях, в том числе в сетчатке (C. Fleming, 2009). Согласно данным литературы, концентрация Mg в слезной жидкости здоровых глаз сравнима (или немного ниже) с его уровнем в сыворотке крови, т.е. составляет для лиц старшей возрастной группы 0,66-0,99 ммол/л (R. Giordano, 1983; А.Ю. Гоголев, 2010). В то же время результаты наших исследований показали, что при ПОУГ Mg в этой биологической жидкости выявляется практически в следовых количествах. Слезная жидкость, в отличие от других сред и тканей глаза, доступна для неинвазивного исследования, что имеет большое значение для возможного дальнейшего использования микроэлементного анализа в клинической практике.

     Результаты проведенного нами микроэлементного анализа склеры глаукомных глаз выявили дисбаланс в содержании целого ряда микроэлементов. В частности, отмечено снижение содержания Zn, Cu и повышение уровня Fe и Сa. Целенаправленное изучение уровня Mg показало его значительное снижение по мере прогрессирования глаукомного поражения. Так, концентрация Mg в образцах склеры глаз с I стадией ПОУГ составляет 19,3±1,8 мг/кг, со II стадией -18,7±1,7 мг/кг, а при ПОУГ III стадии - 17,5±1,2 мг/кг, что достоверно ниже уровня Mg в нормальной склеральной ткани передней области - 29±6,0 мг/кг (p=0,001).

    Обнаруженный с помощью микроэлементного анализа сред и тканей глаз с глаукомой дефицит магния, необходимого как для защиты нейрональных элементов сетчатки и зрительного нерва от дегенеративных процессов, характерных для глаукомного поражения, так и для регуляции метаболизма патологически измененных соединительно-тканных структур глаукомных глаз, послужил основанием для включения магний-содержащего препарата магнерот в комплекс лечения пациентов с ПОУГ в качестве дополнения к необходимому медикаментозному гипотензивному режиму.

    Для оценки влияния коррекции уровня магния на динамику ВГД и биомеханические показатели корнеосклеральной капсулы пациентам основной группы с ПОУГ назначали магнерот. Пациенты группы контроля находились на аналогичном индивидуальном гипотензивном режиме, но магнерот не применяли. Результат микроэлементного анализа слезной жидкости пациентов основной группы показал, что уровень магния, определявшийся до лечения в следовых количествах, после лечения повысился до 0,26-0,30 мг/кг и составил в среднем 0,28±0,05 мг/кг, что было достоверно выше исх одного уровня (p<0,05).

    Некорригированная и максимально корригированная острота зрения пациентов основной группы оставались практически стабильными на протяжении всего периода наблюдения. Так, через 3 мес. после окончания приема препарата острота зрения без коррекции составила в среднем 0,41±0,17, в то время как исходно этот показатель был 0,37±0,16, при этом острота зрения с максимальной коррекцией за этот период не изменилась, составляя 0,91±0,13 как до, так и спустя 3 мес. после окончания курса лечения.

    Установлено, что применение магнерота оказало статистически значимое воздействие на уровень ВГД, снижая его, по данным различных методов измерения, на 2,0-4,1 мм рт.ст. (таблица 2).

    В таблице 2 представлены результаты определения ВГД различными методами – тонографически (Ро), по Маклакову и с помощью ORA (ВГД рк и ВГД г ) у пациентов основной группы до и через 3 мес. после курса лечения, а также в начале и в конце наблюдения (5 мес.) в группе контроля. Исходно ВГД (независимо от метода его измерения) у пациентов основной и контрольной групп было практически одинаковым (p>0,05). Однако в основной группе, как было отмечено выше, после лечения уровень ВГД статистически значимо снизился и в конце срока наблюдения значения ВГД у пациентов основной и контрольной групп достоверно различались.

     Наибольшее снижение ВГД в основной группе отмечено по показателю роговично-компенсированного давления (ВГДрк ), что можно расценить как косвенное свидетельство положительного влияния препарата на биомеханические параметры корнеосклеральной капсулы, поскольку именно при определении ВГДрк в наибольшей степени учитываются эти параметры глаукомного глаза. Значения исследованных биомеханических показателей глаз пациентов основной группы и группы контроля исходно (в начале наблюдения), так же, как и ВГД, практически не различались (таблица 3).

    В основной группе КГ и ФРР после лечения демонстрируют тенденцию (статистически не значимую) к увеличению. Однако в конце срока наблюдения различия между группами становятся значительными: среднее значение КГ пациентов основной группы статистически достоверно выше соответствующего показателя группы контроля (p<0,05).

    Улучшение биомеханического показателя (КГ) после курса лечения магнеротом (в отличие от группы контроля) косвенно подтверждает комплексное положительное воздействие препарата на метаболические процессы в соединительнотканных структурах глаукомного глаза, что может оказать стабилизирующее влияние на течение глаукомного процесса. После окончания курса лечения отмечено увеличение пороговых значений светочувствительности сетчатки в среднем на 18,4 дБ в верхненазальном квадранте, на 12,5 дБ - в нижненазальном, на 16,2 дБ в верхнетемпоральном и на 12,0 дБ в нижнетемпоральном квадранте (рисунок 6 а, б, в) и достоверное улучшение индекса MD с 7,2±3,1 дБ до 6,4±3,6 дБ (p<0,05). В целом результаты применения препарата показали его благоприятное воздействие на ВГД и биомеханические показатели корнеосклеральной капсулы глаза, а также на структурно-функциональное состояние глаз с ПОУГ. Это свидетельствует о стабилизирующем влиянии препарата магнерот на течение глаукомного процесса и его клинической эффективности в комплексе медикаментозной терапии глаукомной оптической нейропатии.

    При изучении взаимоотношений биомеханических свойств оболочек глаза и морфометрических параметров диска зрительного нерва в условиях дозированной вакуум-компрессионной нагрузки выявлено, что биомеханические показатели корнеосклеральной оболочки меняются в зависимости от индуцированного уровня ВГД (таблица 4).

     Исходное значение ВГД у пациентов основных и контрольной групп было практически одинаковым (p>0,05). На фоне нагрузки ВГД во всех группах достоверно увеличивается (p<0,05). В норме при увеличении ВГД на 6,7±0,3 мм рт.ст. значение КГ уменьшается на 3,1±1,4 мм рт.ст., при дальнейшем увеличении ВГД на 11,4±1,5 мм рт.ст. значение КГ, наоборот, увеличивается на 2,4±1,5 мм рт.ст. Анализ структурных изменений зрительного нерва на фоне вакуум-компрессионной нагрузки выявил увеличение площади диска на 0,73±1,8 мм², уплощение экскавации и увеличение нейроретинального пояска на 0,51±2,6 мм² (рисунок 7).

    У пациентов с ПОУГ при увеличении ВГД на 7,2±1,2 мм рт.ст. значение КГ уменьшается на 2,4±0,7 мм рт.ст. При увеличении ВГД на 13,2±0,9 мм рт.ст. наблюдалось дальнейшее снижение значений КГ на 4,1±0,8 мм рт.ст. в отличие от контрольной группы без офтальмопатологии. При анализе структурных изменений зрительного нерва на фоне вакуум-компрессионной нагрузки отмечается отсутствие изменений площади ДЗН, увеличение линейных и объемных параметров экскавации и уменьшение площади НРП на 0,29±2,4 мм² (рисунок 8).

    В группе пациентов с ПОУГ и ПС при увеличении ВГД на 4,9±1,6 мм рт.ст. значение КГ почти не меняется в отличие от группы с ПОУГ.

    При дальнейшем увеличении ВГД на 8,1±0,7 мм рт.ст. значение КГ снизилось на 2,7±0,9 мм рт.ст. При анализе структурных изменений зрительного нерва на фоне вакуум-компрессионной нагрузки отмечается незначительное увеличение площади диска на 0,15±0,8 мм², уменьшение объема и площади экскавации, увеличение площади нейроретинального пояска на 0,31±2,2 мм².

    Таким образом, задний отрезок глаза после укрепления материалом Ксенопласт получает возможность противостоять градиенту давления и механическим деформациям. Однако в результате перераспределения нагрузок растягивающее напряжение увеличивается в переднем отрезке. Этим, возможно, объясняется изначально низкое значение КГ в этой группе и отсутствие динамики показателя при средних нагрузках.

    В группе пациентов с подозрением на глаукому отмечаются две совершенно разные картины ответа на механическую нагрузку (рисунок 9).

     Это позволило разделить пациентов с подозрением на глаукому на 2 подгруппы, в которых значения КГ при повышении давления достоверно различались (p=0,03, достоверность различий определена по U-критерию Манна-Уитни). В подгруппе пациентов, у которых характер изменения КГ и ДЗН в ходе компрессионной нагрузки был таким же, как у пациентов контрольной группы, мы предполагаем меньшую вероятность развития глаукомы. Подгруппу, в которой КГ изменялся в процессе компрессии так же, как у пациентов с установленным диагнозом глаукома, мы оставили в категории «подозрение на глаукому» для дальнейшего динамического наблюдения. Наиболее интересным фактом, полученным в результате выполнения данного фрагмента работы, является то, что в нормальных глазах при компрессионной нагрузке отмечается растяжение оболочек и за счет этого уплощение ДЗН. Поэтому мы предполагаем, что в случае внутриглазной гипертензии пусковым моментом развития экскавации является увеличение растягивающих напряжений в области ДЗН. В результате растяжения ДЗН уменьшается его механическая устойчивость к градиенту давления между полостью глаза и тканевым блоком зрительного нерва. При участии сопутствующих глаукоме патологических факторов ДЗН со временем теряет способность противостоять градиенту давления, и в исходе развивается глаукомная экскавация. Таким образом, в контрольной группе и в группе с ПОУГ регистрируется противоположная тенденция изменений КГ при увеличении вакуумной нагрузки. ОКТ позволяет оценить изменения ДЗН: при дозированном увеличении ВГД в нормальных глазах экскавация ДЗН уплощается, в глаукомных глазах, по-видимому, за счет повышенной жесткости склеральной оболочки в целом и более слабой в биомеханическом отношении области ДЗН, углубляется.

    В результате динамического исследования эффективности гипотензивной терапии аналогами простагландинов по результатам изменений значений корнеального гистерезиса было установлено, что при КГ<8,2 мм рт.ст. существенно повышается риск прогрессирования глаукомного процесса и требуется коррекция гипотензивного режима. В результате назначения гипотензивной терапии аналогами простагландинов значение КГ повысилось до 9,2±0,7 мм рт.ст., что достоверно выше исходных значений, составляющих 7,2±0,4 мм рт.ст (р=0,01). Это подтверждает положительное воздействие аналогов простагландинов на биомеханические свойства корнеосклеральной оболочки глаукомного глаза. Динамическое наблюдение в течение 18 месяцев на фоне инстилляции аналогов простагландинов показало стабильность структурно-функциональных параметров ДЗН, то есть давление цели у этих пациентов было достигнуто. Анализ изменений периметрического индекса MD, характеризующего общее снижение чувствительности, показал уменьшение общей депрессии светочувствительности сетчатки (от 7,0±2,3 дБ до 5,8±2,9 дБ, p<0,05) (рисунок 10).

    Анализ изменений среднестатистического показателя PSD, характеризующего неоднородности в холме поля зрения, показал уменьшение количества относительных дефектов различной глубины (от 7,4±3,1 дБ до 6,5±3,1 дБ, p<0,05). Результаты назначения гипотензивной терапии аналогами простагландинов показали их благоприятное воздействие на биомеханические показатели и структурно-функциональное состояние глаз.


Страница источника: 15

Федоровские чтения - 2017 Сателлитные симпозиумы в рамках XIV Всероссийской научно-практической конференцииФедоровские чтения - 2017 Сателлитные симпозиумы в рамках XI...

Восток – Запад 2017 Международная научно-практическая конференция по офтальмологииВосток – Запад 2017 Международная научно-практическая конфер...

Белые ночи - 2017 Сателлитные симпозиумы в рамках Международного офтальмологического конгресса Белые ночи - 2017 Сателлитные симпозиумы в рамках Международ...

Новые технологии в контактной коррекции.  В рамках  Всероссийской научно-практической конференции «Новые технологии в офтальмологии - 2017»Новые технологии в контактной коррекции. В рамках Всеросси...

Новые технологии в офтальмологии -  2017 Всероссийская научно-практическая конференция Новые технологии в офтальмологии - 2017 Всероссийская научн...

XVI Всероссийская школа офтальмологаXVI Всероссийская школа офтальмолога

Сателлитные симпозиумы в рамках конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2017»Сателлитные симпозиумы в рамках конференции «Современные тех...

Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2017 ХV Научно-практическая конференция с международным участиемСовременные технологии лечения витреоретинальной патологии -...

«Живая хирургия» в рамках конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2017»«Живая хирургия» в рамках конференции «Современные технологи...

Роговица I. Ультрафиолетовый кросслинкинг роговицы в лечении кератоэктазий Научно-практическая конференция с международным участиемРоговица I. Ультрафиолетовый кросслинкинг роговицы в лечении...

Сателлитные симпозиумы в рамках ХIV ежегодного конгресса Российского глаукомного обществаСателлитные симпозиумы в рамках ХIV ежегодного конгресса Рос...

Сателлитные симпозиумы в рамках конференции Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии - 2016Сателлитные симпозиумы в рамках конференции Современные техн...

«Живая» хирургия в рамках конференции Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии - 2016«Живая» хирургия в рамках конференции Современные технологии...

Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии - 2016Современные технологии катарактальной и рефракционной хирург...

Сателлитные симпозиумы в рамках IX Российского общенационального офтальмологического форумаСателлитные симпозиумы в рамках IX Российского общенациональ...

На стыке науки и практикиНа стыке науки и практики

Федоровские чтения - 2016 XIII Всероссийская научно-практическая конференция с международным участиемФедоровские чтения - 2016 XIII Всероссийская научно-практиче...

Актуальные проблемы офтальмологии XI Всероссийская научная конференция молодых ученыхАктуальные проблемы офтальмологии XI Всероссийская научная к...

Восток – Запад 2016 Научно-практическая конференция по офтальмохирургии с международным участием Восток – Запад 2016 Научно-практическая конференция по офтал...

Белые ночи - 2016 Сателлитные симпозиумы в рамках Международного офтальмологического конгресса Белые ночи - 2016 Сателлитные симпозиумы в рамках Международ...

Невские горизонты - 2016 Научная конференция офтальмологовНевские горизонты - 2016 Научная конференция офтальмологов

Сателлитные симпозиумы в рамках научной конференции офтальмологов «Невские горизонты - 2016»Сателлитные симпозиумы в рамках научной конференции офтальмо...

Новые технологии в офтальмологии 2016 Всероссийская научно-практическая конференция Новые технологии в офтальмологии 2016 Всероссийская научно-п...

Витреоретинальная хирургия. Макулярный разрывВитреоретинальная хирургия. Макулярный разрыв

Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2016 ХIV Научно-практическая конференция с международным участиемСовременные технологии лечения витреоретинальной патологии -...

Совет экспертов, посвященный обсуждению первого опыта использования новой офтальмологической системы CENTURION®Совет экспертов, посвященный обсуждению первого опыта исполь...

HRT/Spectralis* Клуб Россия 2015 – технология, ставшая незаменимой!HRT/Spectralis* Клуб Россия 2015 – технология, ставшая незам...

Три письма пациента. Доказанная эффективность леченияТри письма пациента. Доказанная эффективность лечения

Синдром «сухого» глаза: новые перспективыСиндром «сухого» глаза: новые перспективы

Многоликий синдром «сухого» глаза: как эффективно им управлять?Многоликий синдром «сухого» глаза: как эффективно им управлять?

Прошлое... Настоящее! Будущее?Прошлое... Настоящее! Будущее?

Проблемные вопросы глаукомы IV Международный симпозиумПроблемные вопросы глаукомы IV Международный симпозиум

Секундо В. Двухлетний личный опыт с линзами AT Lisa Tri и AT Lisa Tri ToricСекундо В. Двухлетний личный опыт с линзами AT Lisa Tri и AT...

Инновации компании «Алкон» в катарактальной и рефракционной хирургииИнновации компании «Алкон» в катарактальной и рефракционной ...

Применение устройств HOYA iSert Toric. Применение торических ИОЛ HOYA iSert Toric в рефракционной хирургии катарактыПрименение устройств HOYA iSert Toric. Применение торических...

Рейтинг@Mail.ru