Online трансляция


Научно-практическая конференция с международным участием
Роговица I. Ультрафиолетовый кросслинкинг роговицы в лечении кератоэктазий
Роговица I. Ультрафиолетовый кросслинкинг роговицы в лечении кератоэктазий
Москва. Гостиница Holiday Inn Sokolniki
4 февраля 2017 г.



15-я Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием
Современные технологии лечения витреоретинальной патологии
Современные технологии лечения витреоретинальной патологии
Сочи, 16-17 марта 2017
Официальный сайт

Партнеры


Valeant thea
Allergan Фокус
santen tradomed
sentiss



Издания


Российская офтальмология онлайн Российская
Офтальмология Онлайн

№ 22 2016
№ 21 2016
№ 20 2015
№ 19 2015
№ 18 2015
...
Журнал Офтальмохирургия Журнал
Офтальмохирургия

№ 4 2016 г.
№ 3 2016 г.
№ 2 2016 г.
№ 1 2016 г.
...
Журнал Новое в офтальмологии Новое в
офтальмологии

№ 4 2016 г.
№ 3 2016 г.
№ 2 2016 г.
№ 1 2016 г.
...
Российская детская офтальмология Российская
детская офтальмология

№ 4 2016
№ 3 2016
№ 2 2016
№ 1 2016
...
Современные технологии в офтальмологии Современные технологии
в офтальмологии

№ 5 2016
№ 4 2016
№ 3 2016
№ 2 2016
...
Восток – Запад Восток - Запад.
Точка зрения

Выпуск 4. 2016
Выпуск 3. 2016
Выпуск 2. 2016
Выпуск 1. 2016
...
Новости глаукомы Новости
глаукомы

№1 (41) 2017
№1 (37) 2016
№1 (33) 2015

....
Мир офтальмологии Мир офтальмологии
№ 6 (32) Декабрь 2016
№ 5 (31) Октябрь 2016
№ 3 (29) Июнь 2016
№ 2 (28) Апрель 2016
№ 1 (27) Март 2016
....


Сборники статей


 Реферат RUS  Реферат ENG  Литература  Полный текст

Динамическое изменение парциального давления кислорода в стекловидном теле и артериальной крови у кроликов во время проведения и после отмены гипероксигенации


1----------

     Данные, полученные в результате первой и второй серии эксперимента, свидетельствовали о накоплении кислорода в витреальной полости во время проведения гипероксигенации организма. Однако, вопрос о длительности пребывания избыточного количества молекул кислорода в витреальной полости, а также о скорости их выведения оставался не раскрытым.

    В связи с этим заключительным этапом экспериментальной части диссертационного исследования стало изучение характера изменения кислородного статуса СТ в динамике: от момента начала до конца гипероксигенации, а также после ее отмены. Для этого отдельно были проведены две серии экспериментов с применением 60% и 99% концентрации кислорода во вдыхаемой смеси на протяжении 24 часов и 12 часов соответственно.

    У животных 3 группы на протяжении 24 часов непрерывной гипероксигенации (концентрация кислорода - 60%), а также на протяжении еще 6 часов после отмены гипероксигенации (концентрация кислорода - 21%) проводилось изучение динамики изменения уровня pO2 в стекловидном теле и артериальной крови (таб. 15, 16).

    Уровень pO2 в стекловидном теле на протяжении эксперимента колебался следующим образом: до начала гипероксигенации – от 47 до 69 мм.рт.ст (в среднем 60 ± 3,5 мм.рт.ст.), через 1 час после начала гипероксигенации – от 47 до 92 мм.рт.ст. (в среднем 70,3 ± 7,2 мм.рт.ст.), через 6 часов – от 76 до 100 мм.рт.ст. (в среднем 90 ± 4 мм.рт.ст.), через 12 часов – от 95 до 116 мм.рт.ст. (в среднем 98,5 ± 3,8 мм.рт.ст.), через 24 часа (окончание гипероксигенации) – от 100 до 139 мм.рт.ст. (в среднем 117,5 ± 6,7 мм.рт.ст.); через 1 час после отмены гипероксигенации – от 87 до 105 мм.рт.ст. (в среднем 94,2 ± 3 мм.рт.ст.), через 3 часа – от 39 до 60 мм.рт.ст. (в среднем 55,2 ± 3,8 мм.рт.ст.) и через 6 часов – от 32 до 50 мм.рт.ст. (в среднем 45,7 ± 3,3 мм.рт.ст.). Сводные данные представлены в таблице 15.

    Уровень pO2 в артериальной крови на протяжении эксперимента колебался следующим образом: до начала гипероксигенации – от 57 до 72 мм.рт.ст. (в среднем 61,3 ± 6,6 мм.рт.ст.), через 1 час после начала гипероксигенации – от 50 до 80 мм.рт.ст. (в среднем 65 ± 4,2 мм.рт.ст.), через 6 часов – от 85 до 100 мм.рт.ст. (в среднем 96,7 ± 2,7 мм.рт.ст.), через 12 часов – от 100 до 120 мм.рт.ст. (в среднем 115,8 ± 3,6 мм.рт.ст.), через 24 часа (окончание гипероксигенации) – от 120 до 130 мм.рт.ст. (в среднем 125 ± 1,4 мм.рт.ст.); через 1 час после отмены гипероксигенации – от 85 до 90 мм.рт.ст. (в среднем 86,7 ± 1,1 мм.рт.ст.), через 3 часа – от 50 до 60 мм.рт.ст. (в среднем 54,2 ± 1,7 мм.рт.ст.) и через 6 часов – от 35 до 55 мм.рт.ст. (в среднем 45,7 ± 3,2 мм.рт.ст.). Сводные данные представлены в таблице 16.

     Графическое изображение динамики изменения уровня pO2 в стекловидном теле и артериальной крови у кроликов на протяжении 24-часовой гипероксигенации 60% кислородом, а также после ее отмены, представлено на рисунке 33.

    На графике отчетливо видно, что при дыхании 60% кислородом через 24 часа у животных отмечалось повышение уровня pO2 в стекловидном теле и артериальной крови примерно в 2 раза по сравнению с контрольными значениями (p<0,001). После прекращения дыхания 60% кислородом уровни 100 pO2 в СТ и в артериальной крови у кроликов постепенно уменьшались примерно в одинаковом темпе, возвращаясь к контрольным значениям спустя 3 часа после прекращения оксигенации: pO2 СТ через 3 часа после отмены гипероксигенации по сравнению с контролем - 55,2 ± 3,8 мм.рт.ст. и 60 ± 3,5 мм.рт.ст. соответственно, p>0,05; pO2 артериальной крови через 3 часа после отмены гипероксигенации по сравнению с контролем - 54,2 ± 1,7 мм.рт.ст. и 61,3 ± 6,6 мм.рт.ст. соответственно, p>0,05.

    По результатам корреляционного анализа между длительностью непрерывной гипероксигенации на протяжении 24 часов и уровнем pO2 в стекловидном теле и в артериальной крови у животных была выявлена прямая сильная корреляционная взаимосвязь (таб. 17).

    По результатам корреляционного анализа между уровнем pO2 в стекловидном теле и в артериальной крови у животных и продолжительностью периода отмены гипероксигенации (на протяжении 6 часов) была установлена отрицательная сильная корреляционная взаимосвязь (таб. 18).

    Данные, представленные в таблицах, подтвердили, что во время дыхания 60% кислородом на протяжении 24 часов с увеличением длительности периода гипероксигенации уровень pO2 в СТ и в артериальной крови у животных достоверно увеличивался (p<0,05, r=0,97 и r=0,9 соответственно). А после отмены гипероксигенации на протяжении 6 часов с течением времени уровень pO2 в СТ и в артериальной крови у кроликов достоверно уменьшался (p<0,05, r=-0,93 и r=-0,89 соответственно).

     Похожие результаты были получены и в 12-часовом эксперименте с 99% концентрацией кислорода во вдыхаемой смеси (таб. 19, 20).

    Уровень pO2 в стекловидном теле у животных 4 группы колебался следующим образом: до начала гипероксигенации – от 47 до 69 мм.рт.ст (в среднем 60 ± 3,5 мм.рт.ст.), через 1 час после начала гипероксигенации – от 82 до 117 мм.рт.ст. (в среднем 100,2 ± 5 мм.рт.ст.), через 6 часов – от 113 до 135 мм.рт.ст. (в среднем 123 ± 3 мм.рт.ст.), через 12 часов (окончание гипероксигенации) – от 123 до 133 мм.рт.ст. (в среднем 128 ± 2,3 мм.рт.ст.); через 1 час после отмены гипероксигенации – от 105 до 136 мм.рт.ст. (в среднем 120,25 ± 7,3 мм.рт.ст.), через 3 часа – от 76 до 94 мм.рт.ст. (в среднем 85 ± 4,2 мм.рт.ст.) и через 6 часов – от 45 до 74 мм.рт.ст. (в среднем 59,8 ± 6,8 мм.рт.ст.) Сводные данные представлены в таблице 19.

    Уровень pO2 в артериальной крови на протяжении эксперимента колебался следующим образом: до начала гипероксигенации – от 57 до 72 мм.рт.ст. (в среднем 61,3 ± 6,6 мм.рт.ст.), через 1 час после начала гипероксигенации – от 130 до 138 мм.рт.ст. (в среднем 135 ± 1,3 мм.рт.ст.), через 6 часов – от 146 до 166 мм.рт.ст. (в среднем 159 ± 3,2 мм.рт.ст.), через 12 часов (окончание гипероксигенации) – от 116 до 125 мм.рт.ст. (в среднем 120,25 ± 2,1 мм.рт.ст); через 1 час после отмены гипероксигенации – от 80 до 100 мм.рт.ст. (в среднем 90 ± 4,7 мм.рт.ст.), через 3 часа – от 52 до 60 мм.рт.ст. (в среднем 56 ± 1,9 мм.рт.ст.) и через 6 часов – от 39 до 45 мм.рт.ст. (в среднем 42 ± 1,4 мм.рт.ст.). Сводные данные представлены в таблице 20.

    Графическое изображение динамики изменения уровня pO2 в стекловидном теле и артериальной крови у животных 4 группы на протяжении 12-часовой гипероксигенации 99% кислородом, а также после ее отмены, представлено на рисунке 34.

     Из графика следует тот факт , что при дыхании 99% кислородом на протяжении 12 часов у животных отмечалось повышение уровня pO2 в стекловидном теле в 2 раза, а в артериальной крови в 2,7 раза по сравнению с контрольными показателями (p<0,001). При этом пиковое значение pO2 в СТ было достигнуто через 12 часов после начала гипероксигенации (128 ± 2,3 мм.рт.ст.), а в артериальной крови - уже через 6 часов после начала гипероксигенации (159 ± 3,2 мм.рт.ст.).

    После прекращения дыхания 99% кислородом уровни pO2 в стекловидном теле и в артериальной крови у кроликов снижались с различной скоростью: pO2 стекловидного тела вернулось к контрольным значениям спустя 6 часов после прекращения гипероксигенации: 59,75 ± 6,8 мм.рт.ст. и 60 ± 3,5 мм.рт.ст. соответственно, p>0,05; а pO2 артериальной крови снизилось до контрольных значений уже через 3 часа после прекращения гипероксигенации: 56 ± 1, 9 мм.рт.ст. и 61,3 ± 6,6 мм.рт.ст. соответственно, p>0,05. Этот факт свидетельствует о том, что СТ дольше удерживает молекулы кислорода в своей полости по сравнению с артериальной кровью, выполняя роль своеобразного депо в отношении кислорода. Следовательно, даже после отмены гипероксигенации активные формы кислорода, находящиеся в стекловидном теле, могут оказывать свое токсическое действие в отношении сетчатки глаза еще на протяжении 6 часов.

    По результатам корреляционного анализа между длительностью непрерывной гипероксигенации на протяжении 12 часов и уровнем pO2 у животных для стекловидного тела была выявлена прямая сильная корреляционная взаимосвязь, а для артериальной крови - прямая средняя корреляционная взаимосвязь (таб. 21).

    По результатам корреляционного анализа между уровнем pO2 в стекловидном теле и в артериальной крови у кроликов и продолжительностью периода отмены гипероксигенации (на протяжении 6 часов) была установлена отрицательная сильная корреляционная взаимосвязь (таб. 22).

    Данные, представленные в таблицах, подтвердили, что во время дыхания 99% кислородом на протяжении 12 часов с увеличением длительности периода гипероксигенации уровень pO2 в СТ и в артериальной крови у животных достоверно увеличивался (p<0,05, r=0,82 и r=0,4 соответственно). А после отмены гипероксигенации на протяжении 6 часов с течением времени уровень pO2 в СТ и в артериальной крови у кроликов достоверно уменьшался (p<0,05, r=-0,99 и r=-0,93 соответственно).

     Таким образом, в ходе проведенных экспериментальных исследований по изучению влияния различных режимов гипероксигенации на кислородный статус СТ было установлено, что уровень pO2 в стекловидном теле у кроликов напрямую зависит от концентрации кислорода во вдыхаемой смеси и от длительности гипероксигенации.

    При увеличении концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе с 40% до 99% уровень pO2 в СТ через 1 час повысился с 62,2 ± 2,1 мм.рт.ст. до 100,2 ± 5,0 мм.рт.ст., соответственно (p<0,01, r = 0,92), а через 6 часов – с 56,2 ± 8,4 мм.рт.ст. до 123 ± 3,0 мм.рт.ст., соответственно (p<0,01, r = 0,95). При увеличении длительности гипероксигенации с 1 часа до 6 часов уровень pO2 в СТ повысился с 70,3 ± 7,2 мм.рт.ст. до 90 ± 4,0 мм.рт.ст. при 60% кислорода во вдыхаемом воздухе (p<0,03), с 109,2 ± 2,6 мм.рт.ст . до 127,2 ± 4,6 мм.рт.ст. при 85% кислорода во вдыхаемом воздухе (p<0,004) и с 100,2 ± 5,0 мм.рт.ст. до 123 ± 3,0 мм.рт.ст. при 99% кислорода во вдыхаемом воздухе (p<0,002).

    На основании изменения уровня pO2 в СТ выделены следующие концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе: “нейтральные” (до 40%), “пограничные” (60%) и “критические” (свыше 85%). “Нейтральные” концентрации кислорода во вдыхаемой смеси не влияли на уровень pO2 в СТ, “пограничные” концентрации кислорода приводили к значимому повышению уровня pO2 в СТ при длительности гипероксигенации свыше 6 часов, “критические” концентрации кислорода приводили к резкому повышению уровня pO2 в СТ уже через 1 час гипероксигенации. Под термином “критический” подразумевался “опасный” или “повышающий риск развития заболевания”. Этот термин был использован, исходя из рабочей гипотезы о токсическом действии активных форм кислорода на сетчатку, находящихся в СТ глаза.

    Ингаляции 60% кислорода на протяжении 24 часов у кроликов привели к 2-кратному увеличению уровня pO2 в СТ глаза по сравнению с контрольными значениями: 60 ± 3,5 мм.рт.ст. до начала эксперимента и 117,5 ± 6,7 мм.рт.ст. через 24 часа от начала гипероксигенации (p<0,001). При дыхании 99% кислородом на протяжении 12 часов в СТ были отмечены аналогичные тенденции с более высокими показателями pO2 : 60 ± 3,5 мм.рт.ст. до начала эксперимента и 128 ± 2,3 мм.рт.ст. через 12 часов от начала гипероксигенации 108 (p<0,001). После отмены общей гипероксигенации восстановление исходного уровня pO2 в СТ происходило медленно и постепенно. Время достижения исходного значения pO2 в СТ определялось применявшейся концентрацией кислорода во вдыхаемой смеси: при 60% кислорода восстановление уровня pO2 осуществлялось за 3 часа (p<0,05, r=-0,93), при 99% кислорода – за 6 часов (p<0,05, r=-0,99).

    При сравнении характера изменения уровня pO2 в СТ и артериальной крови у животных на фоне гипероксигенации и после ее отмены было установлено, что СТ дольше накапливает и дольше удерживает молекулы кислорода в своей полости, выполняя роль своеобразного депо в отношении кислорода. При использовании 99% кислорода в ингаляционной смеси пиковое значение pO2 в артериальной крови было достигнуто уже через 6 часов и в 2,7 раза превосходило контрольные значения (p<0,001), а в СТ – через 12 часов и в 2 раза превышало контрольные значения (p<0,001). После прекращения ингаляции 99% кислорода восстановление исходного уровня pO2 в артериальной крови потребовало 3-х часов, а в СТ – 6-ти часов.

    С учетом накопления и длительной циркуляции молекул кислорода в витреальной полости, можно полагать, что даже после отмены общей гипероксигенации и нормализации уровня pO2 в артериальной крови сетчатка глаза еще долгое время может подвергаться токсическому действию активных форм кислорода, образующихся в СТ.


Страница источника: 96
Сателлитные симпозиумы в рамках ХIV ежегодного конгресса Российского глаукомного обществаСателлитные симпозиумы в рамках ХIV ежегодного конгресса Рос...

Сателлитные симпозиумы в рамках конференции Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии - 2016Сателлитные симпозиумы в рамках конференции Современные техн...

«Живая» хирургия в рамках конференции Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии - 2016«Живая» хирургия в рамках конференции Современные технологии...

Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии - 2016Современные технологии катарактальной и рефракционной хирург...

Сателлитные симпозиумы в рамках IX Российского общенационального офтальмологического форумаСателлитные симпозиумы в рамках IX Российского общенациональ...

На стыке науки и практикиНа стыке науки и практики

Федоровские чтения - 2016 XIII Всероссийская научно-практическая конференция с международным участиемФедоровские чтения - 2016 XIII Всероссийская научно-практиче...

Актуальные проблемы офтальмологии XI Всероссийская научная конференция молодых ученыхАктуальные проблемы офтальмологии XI Всероссийская научная к...

Восток – Запад 2016 Научно-практическая конференция по офтальмохирургии с международным участием Восток – Запад 2016 Научно-практическая конференция по офтал...

Белые ночи - 2016 Сателлитные симпозиумы в рамках Международного офтальмологического конгресса Белые ночи - 2016 Сателлитные симпозиумы в рамках Международ...

Занимательная аккомодологияЗанимательная аккомодология

Невские горизонты - 2016 Научная конференция офтальмологовНевские горизонты - 2016 Научная конференция офтальмологов

Заболевания глазной поверхности. Взгляд со всех сторонЗаболевания глазной поверхности. Взгляд со всех сторон

Интересное об известномИнтересное об известном

Новые технологии в офтальмологии 2016 Всероссийская научно-практическая конференция Новые технологии в офтальмологии 2016 Всероссийская научно-п...

Витреоретинальная хирургия. Макулярный разрывВитреоретинальная хирургия. Макулярный разрыв

Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2016 ХIV Научно-практическая конференция с международным участиемСовременные технологии лечения витреоретинальной патологии -...

Совет экспертов, посвященный обсуждению первого опыта использования новой офтальмологической системы CENTURION®Совет экспертов, посвященный обсуждению первого опыта исполь...

HRT/Spectralis* Клуб Россия 2015 – технология, ставшая незаменимой!HRT/Spectralis* Клуб Россия 2015 – технология, ставшая незам...

Три письма пациента. Доказанная эффективность леченияТри письма пациента. Доказанная эффективность лечения

Синдром «сухого» глаза: новые перспективыСиндром «сухого» глаза: новые перспективы

Многоликий синдром «сухого» глаза: как эффективно им управлять?Многоликий синдром «сухого» глаза: как эффективно им управлять?

Прошлое... Настоящее! Будущее?Прошлое... Настоящее! Будущее?

Проблемные вопросы глаукомы IV Международный симпозиумПроблемные вопросы глаукомы IV Международный симпозиум

Секундо В. Двухлетний личный опыт с линзами AT Lisa Tri и AT Lisa Tri ToricСекундо В. Двухлетний личный опыт с линзами AT Lisa Tri и AT...

Инновации компании «Алкон» в катарактальной и рефракционной хирургииИнновации компании «Алкон» в катарактальной и рефракционной ...

Применение устройств HOYA iSert Toric. Применение торических ИОЛ HOYA iSert Toric в рефракционной хирургии катарактыПрименение устройств HOYA iSert Toric. Применение торических...

Рейтинг@Mail.ru