Сборники статей


 Реферат RUS  Реферат ENG  Литература  Полный текст

Изменение стекловидного тела при различных патологических состояниях


1----------

    1 Патологическая анатомия и патофизиология стекловидного тела

    Тесный эмбриогенез внутриглазных структур обусловливает общность многих патологических процессов, протекающих в заднем отрезке глаза.

    Махачева З.А. (2002) установила, что неспецифическим витреальным субстратом при наличии отверстий или разрывов сетчатки, дистрофических хориоретинальных очагов являются патологические канальцы СТ [54]. Они берут начало в цистернах и открываются на поверхности СТ, к онтактируя с внутренними оболочками в области патологических фокусов. Нарушение тока внутриглазной жидкости в СТ приводит к оводнению и растяжению цистерн, нарушению структуры СТ, а именно истончению его коры. Поскольку некоторые сумки стекловидного тела (премакулярная сумка) непосредственно примыкают к внутренним слоям сетчатки, локальные нарушения гидродинамики в них приводят к нарушению питания сетчатки прилегающих областей и развитием их дистрофии [54, 55].

    По данным Zimmerman R.L. (1980) экстрацеллюлярный матрикс, состоящий из фибронектина, ламинина и хондроитин сульфата, обуславливает адгезию СТ с сетчаткой [198], особенно прочную у основания СТ, у зрительного нерва, в макулярной области и в зоне сосудов сетчатки [152]. В условиях дегенеративных и дистрофических изменений в СТ с формированием задней отслойки СТ (ЗОСТ) существующая витрео-ретинальная адгезия приводит к развитию витрео-ретинального тракционного синдрома. Это, в свою очередь, обуславливает развитие кист в макулярной зоне, уплощения макулярного профиля, сквозных и несквозных разрывов сетчатки, отслойке нейроэпителия, тракционной отслойки сетчатки [110].

    По мнению Бабича М.Е. (2005) патологические изменения в СТ не являются вторичными, они происходят одновременно с нарушениями в других структурах глаза. Гипоксия клеток, отвечающих за синтез гиалуроновой кислоты и коллагена, снижение скорости доставки глюкозы как исходного материала для построения и обновления фибриллярного остова, приводят к нарушению их синтеза, а также способности связывать воду, следствием чего и будут проявления сморщивания и ослабевания фибриллярного остова СТ. У меньшение концентрации свободной гиалуроновой кислоты, в связи с изменением осмотического давления, pH, а также объема вне- и внутриклеточной жидкости приводит к ацидозу, дегидратации и разжижжению СТ [9].

    2 Изменение стекловидного тела при глаукоме

    Ученые давно говорят об участии СТ в регуляции нормального офтальмотонуса. Еще в 1939 г. Рачевский Ф.А. предположил, что относительно небольшие изменения объема СТ вызывают значительные изменения тонуса глазного яблока [66]. СТ – коллоидный раствор, обладающий способностью переходить из состояния золя в гель, связывать воду и подвергаться набуханию. Изменения офтальмотонуса обусловлены способностью СТ то связывать, то отдавать воду.

    Егоров Е.А. с соавторами в 1993 г. доказал немаловажную роль СТ в патогенезе первичной глаукомы, обнаружив, что СТ принимает участие в формировании различных блоков – витреального, витреохрусталикового, иридовитреального. При открытоугольной глаукоме уровень коллагена в структуре СТ снижается. Нарушение проницаемости переднего гиалоида и усиленное поступление несвязанной воды и коллагена СТ во влагу передней камеры приводит к дальнейшему накоплению коллагена СТ в трабекулярной сети при открытоугольной глаукоме. Из-за гипогидратации СТ в переднем отрезке гиалоида происходит смещение иридохрусталиковой диафрагмы кпереди, что влечет за собой блокаду угла передней камеры [27].

    Ермолаев А.П. и Рендель Э.И. в 2011 г. выдвинули новую биохимическую теорию глаук омы, согласно которой у больных в тканях глаза происходит ряд биохимических расстройств: снижение биологического окисления, фосфорилирования и синтеза ацетилхолина, играющих роль в развитии дистрофии этих тканей [27, 29, 65]. В основе патогенеза глаукомы лежат нарушения метаболизма в различных структурах глаза, а не только дренажной системы [9].

    Согласно данным Gregora Z. (1984) в норме мочевина в небольшом количестве содержится в тканях глаза и в стекловидном теле [143]. Избирательная проницаемость мембраны СТ, входящей в ГОБ, обуславливает стабильность осмотических отношений между кровью и СТ. Через ГОБ и ГЭБ мочевина проникает плохо, по этой причине в норме концентрация мочевины в крови значительно преобладает над ее концентрацией в жидких средах глазного яблока. В норме осмотическое давление, создаваемое мочевиной в крови, выше, чем во внутриглазных жидкостях.

    Ермолаев А.П. с соавт. в 2011 г. провел исследование биохимических параметров СТ у больных с первичной и вторичной глаукомой. Автор обнаружил, что концентрация мочевины в СТ при терминальной глаукоме составляет 3,77 – 46,78 ммоль/л (при норме 3,45 ммоль/л). В подавляющем большинстве случаев концентрация мочевины в глазах превышала референтные значения содержания мочевины в крови и цифры, условно принятые за норму содержания мочевины в СТ. Было доказано, что развитие болевого синдрома зависит от превышения концентрации мочевины в СТ по сравнению с концентрацией мочевины в крови [29].

    3 Изменение стекловидного тела при сахарном диабете

    Ученые давно изучают патологические изменения структур глазного яблока при развитии у человека сахарного диабета (СД). Самым опасным осложнением диабетической ретинопатии (ДР) является витреоретинальная пролиферация (швартообразование), оказывающая тракционное воздействие на сетчатку с формированием ее отслойки [9, 56, 76, 125].

    Однако еще R.Y. Foos с соавт . (1980) и J. Sebag (1993) отметили, что изменения в СТ происходят еще до появления клинических изменений в сетчатке. Столь раннее изменение СТ, по мнению J. Sebag (1993), может быть следствием нарушения нормальных биохимических процессов в его структурах [112, 177].

    По данным Махачевой З.А. (1994) при СД имеет место нарушение проницаемости гемато-витреального барьера по отношению к растворимым белкам, мочевине и глюкозе. Содержание белка в СТ возрастает в 2,5 раза, содержание мочевины почти в 2 раза превышает норму, содержание глюкозы в СТ может многократно превышать норму (максимум 5,22 мМ) [55]. Все эти изменения приводят к серьезным метаболическим нарушениям в заднем отрезке глаза. Недостаточность инсулина приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена. Снижается образование и увеличивается распад жиров, что приводит к повышению содержания в крови кетоновых тел. По мнению Бабича М.Е. (2005) сдвиг кислотно-основного состояния (КОС) в сторону ацидоза индуцирует извращенный синтез гиалуроновой кислоты и коллагена СТ, что отражается на функциональном состоянии СТ. Уменьшение концентрации свободной гиалуроновой кислоты, в связи с изменением осмотического давления, pH, а также объема вне- и внутриклеточной жидкости приводит к ацидозу, дегидратации и разжижжению СТ [9].

    Ацидоз СТ является одним из основных механизмов развития витреоретинальной пролиферации [13, 76]. Еще в 1975 г. Шариф-Заде А. установил, что сдвиги pH в кислую сторону создают благоприятные условия для прочного соединения белков с мукополисахаридами, т. к. при физиологическом pH молекулы полисахаридов и белков находятся в диссоциированном состоянии [111]. Значительные колебания pH стекловидного тела могут влиять на ферментативный процесс, изменять белковый состав и играть роль в процессе организации соединительнотканных тяжей [1]. В 2000 г. Сметанкин И.Г. подтвердил данные Шариф-Заде А. (1975), определив, что процесс швартообразования возникает вследствие снижения активности гиалуронидазы при значительных отклонениях концентрации ионов водорода от нормы [85, 111].

    По мнению J. Sebag (1989) коллагеновые волокна СТ, подвергнутые биохимическим изменениям, становятся жесткими и плотными и выступают как остов для фиброваскулярной пролиферации [177]. Murata T . (1997) и Kuiper E.J. (2007) в своих исследованиях показали, что ишемические зоны сетчатки, являясь источником VEGF, провоцируют структурную перестройку СТ [112]. В пользу этого предположения свидетельствуют данные, полученные Shimizu K. с соавт. в 1981 г., которые обнаружили зоны локального синерезиса СТ, совпадающие с зонами ишемии сетчатки [112].

    По мнению ряда авторов (Гаджиев Р.В., 1992; Кривошеина О.И., 2009; Шишкин М.М., 2012) стимулирующее влияние на рост витреоретинальной пролиферации при СД оказывает развитие ЗОСТ: частичная ЗОСТ способствует усилению пролиферации, а полная ЗОСТ вызывает остановку пролиферативного процесса [17, 46, 112].

    Фибриллы СТ напрямую связаны с базальной мембраной Мюллеровских клеток сетчатки [15]. Интенсификация перекисного окисления липидов (ПОЛ) в сетчатке при СД нарушает витреоретинальный контакт между мюллеровкими клетками и фибриллами СТ. С течением времени процесс прогрессирует, приводя к полному разрушению этого контакта и формированию локальной отслойки СТ [17, 18].

    У самого стекловидного тела есть антиоксидантная система. Отсутствие прямого контакта СТ с сетчаткой и ее антиоксидантной системой приводит к резкому ухудшению защиты от ПОЛ в этом участке, что влечет за собой прогрессирование повреждения клеточных элементов и развитие пролиферативного процесса [17]. При полной отслойке СТ “выдавливание” жидкости из цилиарного тела, богатой ферментами антиоксидантной защиты, в пространство между СТ и сетчаткой приводит к восстановлению защиты сетчатки от свободных радикалов и торможение активности процесса [112].

    Shui Y. с соавт. (2003) в своих работах описал, что прекращение пролиферативного процесса при ЗОСТ обусловлено увеличением напряжения кислорода в витреальной полости и улучшением оксигенации сетчатки [146, 179].

    Согласно экспериментальным исследованиям P.A. Quiram (2007) и Giblin F.J. (2009) на глазах здоровых животных после микроплазмин индуцированной ЗОСТ регистрировали повышение концентрации кислорода в витреальной полости. Однако при применении гиалуронидазы также наблюдалось повышение напряжения кислорода в СТ, но это не способствовало остановке пролиферативного процесса [141, 188].

    Вопрос о характере влияния уровня кислорода в СТ на пролиферативную активность фибробластов до конца не решен. В литературе приводятся данные, свидетельствующие о том, что кислород является необходимым условием для начала пролиферации. Для метаболической активности фибробластов необходимо высокое содержание кислорода [57]. По данным Глинчука Я.И. (1987) фиброзная ткань СТ активно поглощает кислород, особенно на терминальных стадиях пролиферативной диабетической ретинопатии (ПДР), снижая общее содержание кислорода в ткани СТ [20, 21, 100]. В связи с этим мнение о том, что при развитии полной ЗОСТ пролиферативный процесс останавливается благодаря повышению уровня кислорода в витреальной полости, сомнительно.

    Противоречивы и данные по поводу повышения напряжения кислорода в витреальной полости после витрэктомии у больных с ДР. Так, N. Maeda, Y. Tano (1996) у пациентов с ПДР после витрэктомии регистрировали более низкие уровни кислорода в витреальной полости, чем до выполнения операции [157].

    СТ, выполняя депонирующую функцию, при СД превращается в резервуар, обеспечивающий цикличность патологического процесса. По наблюдениям Бабича М.Е. (2005) в условиях гипоксии и усиления анаэробного гликолиза, продукты последнего (пируват, лактат) накапливаются в сетчатке и в задних слоях СТ, обуславливая возникновение местного ацидоза. Пигментный эпителий сетчатки (ПЭС) и мембрана Бруха ограничивают удаление продуктов патологического ретинального метаболизма (лактат, факторы роста, фибрин) в хориоидальную циркуляцию. В результате они накапливаются в СТ как в депо [9]. Местный ацидоз нарушает работу ферментов антиоксидантной защиты, что приводит к преобладанию процессов ПОЛ в СТ. Свободные радикалы кислорода оказывают повреждающее действие на структуру сетчатки и СТ, активизируются фибробласты [57]. Как писали в своих работах Морозова И.В. (1991), Сергиенко А.Н. (2002) и Browning J. (2000), различные факторы роста, продуцируемые зонами ишемии сетчатки и витреальными макрофагами, также скапливаются в СТ, обуславливая рост патологических новообразованных сосудов преимущественно вдоль задней гиалоидной мембраны (ЗГМ) [56, 76, 165]. По мере прогрессирования процесса новообразованные сосуды мог ут проникнуть в СТ. Они легко повреждаются, в результате чего возникают кровоизлияния в СТ с последующей их организацией [9].

    4 Изменение стекловидного тела при миопии

    Согласно теории митогенетических биологических полей Корниловского И.М. (2004), а также теории ретинального дефокуса Hung G.K. и Ciuffreda K.J. (2003) при миопии на сетчатке появляются многочисленные круги светорассеяния. Из-за усиленного светового потока на периферии глазного дна усиливается интенсивность ПОЛ, антиоксидантная система СТ и сетчатки оказывается несостоятельной, нарушаются гемодинамические и биохимические процессы. Клиническим проявлением указанных изменений при миопии является деструкция СТ и периферическая витреохориоретинальная дистрофия (ПВХРД). [42, 149].

    При миопии из-за повреждающего действия активных форм кислорода развивается нарушение проницаемости гемато-витреального барьера, что влечет за собой метаболические сдвиги в СТ. Махачева З.А. (1994) установила, что при миопии содержание белка в СТ возрастает в 2,5 раза, содержание мочевины в СТ нарастает до 4,26 мМ (при норме 3,45 мМ) и содержание глюкозы в СТ значительно превышает норму [55].

    5 Изменение стекловидного тела при увеитах

    При врожденных увеитах наиболее типичными изменениями СТ являются фиброз (передний, задний, тотальный) и различные помутнения СТ. Хватова А.В. (1996) считала, что фиброз СТ является фактором риска развития тракционной отслойки сетчатки, а также субатрофии глазного яблока, дополнительным механизмом развития которой служит постувеальная гипотония [106].

    При эндогенных увеитах воспалительная реакция СТ характеризуется клеточной реакцией и опалесценцией вследствие выхода в него протеинов из оболочек глаза. В зависимости от локализации очага воспаления клетки могут находиться в различных частях СТ. Так, при периферическом увеите или заднем циклите клетки локализуются в передних отделах СТ, при центральных хориоретинитах – в его задних отделах, ближе к пораженному участку глазного дна. Выраженная реакция стекловидного тела во всех отделах указывает на обширность воспаления. При хроническом воспалении в СТ появляются мембраны и витреоретинальные тракции [23, 28].

    По наблюдениям Гусевой М.Р. (2013) установлено, что ведущей формой увеита у детей раннего возраста является иридоциклит (65-82% случаев), а также периферический увеит с преимущественным поражением плоской части цилиарного тела с выраженными экссудативными изменениями стекловидного тела (45% случаев). В клинике увеита у детей ведущее место занимают перипапиллярный и макулярный отек сетчатки (67%), выраженное помутнение стекловидного тела и мембраношвартообразование (60% и 4%), гемофтальм (1%), вторичная отслойка сетчатки (2%) [24].

    6 Изменение стекловидного тела при травмах

    По данным Хорошиловой-Масловой И.П. (1997) при интравитреальных кровоизлияниях (травма, СД, ретинопатия недоношенных) выявлено нарушение белкового, липидного, углеводного обмена, накопление в нем гистамина, уменьшение серотонина, активация свободно-радикальных процессов, накопление гидрорадикалов [108]. Все это приводит к нарушению функции витреальных клеток и извращению синтеза межклеточного матрикса, что приводит к патологическим изменениям морфологии и функций СТ [9, 108, 113].

    В работах Малышева А.В. с соавт. (2013) было показано, что при выходе кровяного сгустка в витреальную полость происходит активация процессов свободно-радикального окисления по типу цепных реакций с самоускорением, в результате которых в большом количестве образуются свободные радикалы, повреждающие клеточные мембраны. Процесс распада излившейся крови сопровождается резким увеличением потребления кислорода и усугублением гипоксии. Развитие метаболического ацидоза и гипоксии приводит к уменьшению количества бикарбоната и изменению нормальной буферной системы СТ. Под влиянием нарушения состава среды в СТ происходит изменение структуры протеинов, активируется переход фибрина-мономера в фибрин-полимер, происходит разрастание соединительной ткани, развивается фиброз [51].

    7 Изменение стекловидного тела при ретинопатии недоношенных

    В настоящее время проблеме изучения роли СТ в патогенезе ретинопатии недоношенных (РН) уделяется недостаточно внимания. Известно, что РН, наряду с ДР, относится к числу заболеваний, сопровождающихся витреоретинальной пролиферацией. В “пролиферативных” стадиях заболевания развивается интенсивный фиброз СТ со множественными трансвитреальными швартами, обусловивший одну из тактик хирургического лечения заболевания – закрытую витрэктомию (швартвитрэктомию) [10, 11, 25, 26, 36, 37, 78, 148, 167]. По данным Кочетковой Е.А. (2005), трансвитреальные шварты (мембраны) представляют собой фиброваскулярную ткань, содержащую в центре крупные и средние ретинальные сосуды, а ближе к периферии грубую, зрелую соединительную ткань [44].

    В литературе доступны многочисленные исследования, посвященные изучению патогенеза и тактики лечения РН. Сотрудники кафедры офтальмологии педиатрического факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова в лице Парамей О.В. и Аксеновой И.И. под руководством заведующего кафедрой Сидоренко Е.И. в 1993 г. одними из первых начали разрабатывать проблему РН в России [3, 64, 77, 82].

    7.1 Этиология и патогенез ретинопатии недоношенных

    Ретинопатия недоношенных – это тяжелое витреоретинальное заболевание глаз, развивающееся преимущественно у глубоко недоношенных детей и приводящее к грубому нарушению зрительных функций. Проблемой РН активно занимаются ученые по всему миру. Это заболевание было открыто ученым Terry T .L. в 1942 г под названием “ретролентальная фиброплазия”, но и по сей день открываются все новые аспекты его развития и совершенствуются тактики его лечения [185].

    Установлено, что к числу наиболее значимых факторов риска развития РН в нашей стране относят: гестационный возраст ребенка < 35 недель и массу тела при рождении < 2000 г [32, 47, 61, 72, 73, 80, 81]. Важным фактором риска РН является состояние матери в период беременности, преимущественно ее заболевания, способствующие развитию гипоксии плода [40, 60, 64, 73, 80, 81]. Сторонники гипоксической теории возникновения РН, в частности Силяева Н.Ф. (1990) считает, что пусковым фактором РН является хроническая гипоксия плода, проявляющаяся циркуляторными расстройствами. Многие факторы риска развития РН, в частности – перенесенные эпизоды апноэ, патология легких, дыхательные проблемы при патологии ЦНС – отражают гипоксическое состояние у детей [83]. По данным Николаевой Г.В. (2010) и др. частота развития РН достоверно выше у детей с внутрижелудочковыми кровоизлияниями (ВЖК) III ст., бронхолегочной дисплазией (БЛД), гемодинамически значимым функционирующим открытым артериальным протоком, повторяющимися гемотрансфузиями [62, 63, 71].

    Для ликвидации гипоксии и нормализации соматического статуса ребенка требуется длительная оксигенотерапия. По литературным данным, факторами риска развития РН являются искусственная вентиляция легких более 5 дней, длительность общей кислородотерапии более 20 дней, парциальное напряжение кислорода в крови выше 80 мм. рт. ст. [16, 74, 77, 80, 82, 135, 184]. К факторам риска развития “пролиферативных” стадий РН относят неонатальную гипертензию [16, 74]. Но длительная гипероксия вызывает защитную реакцию в виде периферического спазма сосудов, артериальной гипертензии [61, 77] и является общепризнанным фактором риска развития РН [16, 61, 62, 74, 77, 80, 82].

    Частота РН в группе риска колеблется от 6,9% до 43,9% [32, 73, 79, 80, 81, 199]. Это заболевание в настоящее время в России становится одной из ведущих причин слепоты и слабовидения у детей и приводит к инвалидности в 5-10% случаев [16, 35, 48, 77, 106].

    Особую тревогу вызывает тот факт, что в нашей стране постоянно увеличивается процент выявления детей с тяжелыми формами РН, как например, задняя агрессивная РН (ЗАРН). По данным Асташевой И.Б. (2013) и Катаргиной Л.А. (2011) частота ЗАРН варьирует от 3% до 9%, достигая 18% в отдельных регионах [4, 32, 47, 102]. Несмотря на проводимую раннюю диагностику РН и своевременность оказания медицинской помощи таким детям, эффективность лечебных процедур при ЗАРН составляет 56-72% [59, 81, 95], а частота неблагоприятных исходов варьирует от 25 до 50% [36, 60].

    Патогенез РН связан с незавершенной васкуляризацией сетчатки недоношенного ребенка к моменту рождения, причем площадь аваскулярных зон на периферии сетчатки тем больше, чем меньше гестационный возраст ребенка [3, 16, 30, 53]. Гипоксия периферических аваскулярных отделов сетчатки стимулирует высвобождение различных факторов роста эндотелия сосудов (VEGF , IGF , GCSF , PDGF-β), которые, в свою очередь, имеют целью рост сосудов в аваскулярную зону [125, 144, 156, 164, 165, 166, 197]. Но на границе раздела васкулярной и аваскулярной зон сетчатки пролиферация веретенообразных клеток (предшественников эндотелия) приводит к аномальной интравитреальной неоваскуляризации с последующим развитием вазопролиферативного процесса в СТ [44, 46, 56, 74, 83]. Образующиеся соединительнотканные тяжи в СТ оказывают тракционное воздействие на сетчатку. Дальнейшее прогрессирование заболевания приводит к тотальной отслойке сетчатки [6, 40, 97].

    В настоящее время резко возрос интерес к факторам роста эндотелия сосудов (VEGF, инсулиноподобный фактор роста и т. п.). Hartnett M.E. (2010), Browning J. (2000) со своими зарубежными коллегами активно разрабатывают экспериментальные модели для изучения колебания уровня VEGF в крови в процессе развития заболевания [144, 156, 165, 166]. Поскольку общемировые тенденции отводят VEGF-факторам ведущую патогенетическую роль, за рубежом активно внедряется новый способ лечения РН с помощью анти-VEGF-антител [129, 136, 159, 162, 166, 190]. Но пока достаточный клинический материал с использованием этой новой методики не наработан, и данные различных ученых по эффективности нового метода расходятся [135, 136, 159, 161, 181]. В нашей стране в силу правовых ограничений данный метод для лечения РН официально не применяется [19, 114].

    Поскольку в литературе представлено недостаточно информации о роли СТ в развитии РН, к витреальной хирургии при РН часто прибегают уже на поздних стадиях заболевания, когда имеет место выраженный тракционный витреоретинальный синдром с обширной отслойкой сетчатки. Необходимо более детальное изучение СТ при развитии РН для оптимизации хирургической тактики лечения этого грозного заболевания.

    7.2 Классификация ретинопатии недоношенных

    Единая международная классификация ретинопатии недоношенных (ICROP) была разработана в 1984 г . Согласно этой классификации выделяют следующие фазы РН: активная фаза, фаза регресса и рубцовая фаза [150]. Активная фаза РН подразделяется по стадиям, локализации и тяжести патологического процесса.

    На I стадии активной фазы РН на границе аваскулярной и васкуляризированной зон сетчатки появляется демаркационная линия, расположенная в плоскости сетчатки. На II стадии над плоскостью сетчатки определяется проминирующий демаркационный вал, представляющий собой гиперплазию веретенообразных клеток с пролиферацией клеток эндотелия. На III стадии в области демаркационного вала появляется экстраретинальная фиброваскулярная пролиферация. В случае ее распространения на 5 последовательных или 8 суммарных часовых меридианах, выделяют, так называемую, пороговую стадию заболевания, после чего процесс становится практически необратимым. На IV стадии определяется частичная отслойка сетчатки экссудативно-тракционного характера, по локализации которой эта стадия подразделяется на 2 подстадии: IVа - частичная отслойка сетчатки, не затрагивающая макулярную зону; IVб - частичная отслойка сетчатки с захватом макулярной зоны. На V стадии РН определяется тотальная отслойка сетчатки, которая может иметь воронкообразную или вулканообразную форму [186, 187].

    По локализации патологического процесса в активной фазе РН выделяют три зоны. Они расположены концентрично диску зрительного нерва (ДЗН), так как васкуляризация распространяется от ДЗН к зубчатой линии [150]. Первая зона – это окружность с радиусом, равным удвоенному расстоянию от центра ДЗН до центра макулы. Вторая зона распространяется от края первой зоны до переднего края назальной области сетчатки (в правом глазу на 3 часах, в левом – на 9 часах). Третьей зоной является оставшаяся область сетчатки, расположенная кпереди от второй зоны и имеющая серповидную форму.

    Протяженность РН на глазном дне оценивается по секторам, представленным часовыми меридианами с 1-го по 12-й.

    По тяжести течения РН выделяют «преплюс-болезнь» и «плюс-болезнь». «Преплюс-болезнь» означает вероятность прогрессирования РН и характеризуется незначительным расширением и извитостью центральных сосудов сетчатки в 1-2 квадрантах глазного дна. «Плюс-болезнь» выражается в резком расширении и извитости центральных сосудов сетчатки в 2-х и более квадрантах глазного дна, выраженном кровенаполнении сосудов радужки, ригидности зрачка и помутнении стекловидного тела, что свидетельствует о тенденции к прогрессированию заболевания [115, 127, 128, 130].

    В 2005 г. в классификацию была добавлена дополнительная форма РН – задняя агрессивная РН (АР-ROP) [150]. Несколькими годами ранее сотрудники нашей кафедры впервые выделили эту форму течения РН и обозначили ее как “молниеносную РН” [6]. Для ЗАРН характерна локализация процесса, как правило, в 1 зоне, резкое расширение и извитость сосудов во всех четырех квадрантах, наличие шунтов по всей области сетчатки и быстрое развитие экстраретинальной пролиферации без характерного перехода от I к III стадии РН. Это молниеносная, неблагоприятная форма РН характеризуется быстрым развитием тотальной отслойки сетчатки [150].

    Коллектив сотрудников Калужского филиала ФГАУ “МНТК “Микрохирургия глаза” им. акад. С.Н. Федорова Минздрава России во главе с Терещенко А.В. в 2014 г. разработал собственную классификацию активной РН, которая в отличие от Международной классификации предусматривает деление каждой стадии активного периода РН на благоприятный (низкий риск прогрессирования) и неблагоприятный (высокий риск прогрессирования) типы течения в зависимости от морфометрических показателей состояния ретинальных сосудов [89]:

    - Преретинопатия:

    a) благоприятный тип – ишемический отек сетчатки и нарушение роста сосудов вдоль условной линии, разделяющей васкуляризированную и аваскулярную сетчатку и имеющей вид «обрыва сосудов»;

    б) неблагоприятный тип – выраженный отек сетчатки, извитость и расширение концевых сосудов вдоль границы с аваскулярной сетчаткой, резкое сужение диаметра центральных артерий сетчатки до 44,61±2,74 мкм и вен до 69,52±2,02 мкм, площадь аваскулярной сетчатки до 565,92±78,30 мм² ;

    - I стадия РН:

    а) благоприятный тип – демаркационная линия между васкуляризированной и аваскулярной сетчаткой, распространяющаяся по окружности глазного дна суммарно на 1-6 часовых меридианов;

    б) неблагоприятный тип – демаркационная линия по протяженности занимает от 4 до 10 часовых меридианов, диаметр артерий до 61,41±1,46 мкм, вен до 92,04±3,15 мкм, коэфициент извитости артерий до 1,083±0,004, площадь аваскулярной сетчатки до 405,80±56,04 мм² ; 39

    - II стадия РН:

    а) благоприятный тип – демаркационный вал белого или бледно-желтого цвета, возвышающийся над плоскостью сетчатки, отделяющий ее васкуляризированную зону от аваскулярной и распространяющийся на 4-8 часовых меридианов.

    б) неблагоприятный тип – демаркационный вал распространяется на 6-12 часовых меридианов, диаметр артерий до 68,06±3,2 мкм, вен до 111,54±1,97 мкм, коэффициент извитости до 1,171±0,44, площадь аваскулярной сетчатки до 371,32±50,41 мм² ;

    - III стадия РН:

    а) благоприятный тип – экстраретинальная фиброваскулярная ткань, локализующаяся в височном сегменте в виде отдельных гребней, занимающих не более 1-4 часовых меридианов;.

    б) неблагоприятный тип – экстраретинальная фиброваскулярная ткань в виде непрерывного вала, распространяющегося на 6- 9 часовых меридианов. Резкое расширение и штопорообразная извитость сосудистых шунтов и коллатералей, диаметр артерий до 72,94±2,87 мкм, вен до 130,76±4,54 мкм, коэффициент извитости артерий до 1,16±0,24, площадь аваскулярной сетчатки до 328,92±47,61 мм² .

    - IV и V стадии РН соответствуют Международной классификации РН.

    ЗАРН по данной классификации характеризуется резким увеличением диаметра артерий до 88,20±4,54 мкм, диаметра вен до 157,48±6,91 мкм, повышением коэффициента извитости артерий до 1,204±0,034 в сочетании с крайней степенью дезорганизации сосудистой системы сетчатки.

    Фаза регресса РН проявляется в виде продвижения васкуляризации сетчатки к периферии.

    Рубцовая фаза РН, сменяющая фазу регресса, имеет многочисленные клинические проявления. Так, еще в 1979 году Hittner H., Rhodes L., McPerson М. описали клинические признаки, проявляющиеся в наличии передних и задних синехий, мелкой передней камеры, помутнения роговицы, вторичной глаукомы, осложненной катаракты [145].

    Единой классификации рубцовой РН в настоящее время не существует . Наибольшее распространение в нашей стране получила классификация, предложенная проф. Катаргиной Л.А. и Коголевой Л.В. в 2005 г . [34]:

    1–я степень рубцовой РН: минимальные изменения на периферии сетчатки – остаточные аваскулярные зоны, диссоциация пигмента, изменение хода периферических сосудов.

    2–я степень рубцовой РН: наличие зон интра- и преретинального фиброза, перичерических ретинальных дистрофий, зон атрофии, грубых пигментных отложений, крио- и лазеркоагулятов.

    3–я степень рубцовой РН: изменения не только на периферии сетчатки, но и в центре глазного дна, заключающиеся в тракционной деформации ДЗН, смещении сосудистых пучков, эктопии и деформации макулы, интра– и эпиретинальном фиброзе в центральной зоне, дистрофических изменениях сетчатки.

    4–я степень рубцовой РН: серповидные складки сетчатки, дупликатуры сетчатки, преретинальные тяжи, затрагивающие макулярную зону, интра– и преретинальный фиброз различной протяженности с частичной отслойкой сетчатки на периферии.

    5–я степень рубцовой РН: тотальная воронкообразная отслойка сетчатки открытого, закрытого или полуоткрытого типов. Существует также классификация рубцовой РН, предложенная Рудник А.Ю. в 2006 г. на основании данных оптической когерентной томографии СТ и сетчатки [67]:

    I стадия – утолщение и фрагментация, либо отслойка ЗГМ I-II степени, угол выхода центральных сосудов из ДЗН 90°, макулярная зона не изменена, единичные дистрофические изменения сетчатки на периферии без истончений и разрывов или распространение ПВХРД по площади не более, чем на 1/3 сетчатки, отслойки сетчатки либо нет, либо ее протяженность не превышает 3 часовых меридианов.

    II стадия – отслойка ЗГМ II-III степени, начальная деформация ДЗН, угол выхода центральных сосудов из ДЗН 60°, эктопия макулы, распространение ПВХРД не превышает 2/3 площади сетчатки, со сквозными или несквозными ее разрывами, зоны суб -, интра и преретинального фиброза не более 2/3 площади сетчатки, площадь отслойки сетчатки от 3 до 6 часовых меридианов.

    III стадия – отслойка ЗГМ III-IV степени, грубая деформация ДЗН, угол выхода центральных сосудов из ДЗН 30°, крупные атрофические очаги в макулярной зоне, отсутствие днфференцированности макулярной области, эктопия или закрытие ее серповидной складкой сетчатки, распространение ПВХРД по всей площади сетчатки, площадь отслойки сетчатки от 6 до 9 часовых меридианов.

    IV стадия - субтотальный фиброз СТ со смещением к переднему отделу глазного яблока, ДЗН уменьшен в размерах и резко деформирован, макулярная область перекрыта складками сетчатки, массивная грубая пролиферация соединительной ткани с субтотальной отслойкой сетчатки.

    V стадия – тотальный фиброз СТ, тотальная воронкообразная отслойка сетчатки открытого, закрытого или полуоткрытого типов.

    7.3 Тактика хирургического лечения ретинопатии недоношенных

    Золотым стандартом лечения РН в нашей стране считается лазеркоагуляция сетчатки, основной целью которой является инактивировать аваскулярные зоны сетчатки, продуцирующие сосудистые факторы роста [7, 71, 85, 91, 93, 96, 102, 103]. Эффективность данного метода составляет от 89% до 96,4% при классическом течении РН, и от 55 до 62 % при ЗАРН [43, 59, 94, 98, 148]. Зарубежными коллегами практикуется раннее лазерное лечение РН, а также ЗАРН (Early Treatment for Retinopathy of Prematurity Study) [170, 189].

    Дискутабельными остаются вопросы об эффективности различных видов применяемых лазеров [104], о сроках и методике проведения лазеркоагуляции аваскулярных зон сетчатки при задней агрессивной форме [89, 91, 92, 93, 96], об отдаленных последствиях лазеркоагуляции сетчатки у детей, перенесших РН [68, 69, 170, 190].

    При неэффективности лазеркоагуляции и при прогрессировании вазопролиферативного процесса в качестве следующего этапа лечения РН обычно применяют витреоретинальную хирургию (ВРХ). Она направлена на уничтожение патологических соединительнотканных тяжей (шварт) в витреальной полости, оказывающих тракционное действие на сетчатку, и на создание условий для анатомического прилегания сетчатки с последующим развитием зрительных функций [10, 11, 25, 26]. Эффективность ВРХ составляет от 82 до 93,5% по данным различных авторов [25, 31, 41, 78, 84, 89, 121, 134, 142, 178]. Дискутабельным остается вопрос о сроках проведения ВРХ, о срочности витреального вмешательства при 5-ой (терминальной) стадии РН и способах улучшения функционального и анатомического исхода после ВРХ [35, 36, 41, 78, 97, 126, 181, 132, 133, 139].

    В настоящее время расширяются показания к проведению витреальной хирургии при различных патологических состояниях. Одним из наиболее радикальных и эффективных методов лечения гемофтальмов различной этиологии является закрытая витрэктомия, позволяющая удалить патологические включения из полости СТ, восстановить его прозрачность и улучшить зрительные функции, а также предотвратить развитие осложнений, связанных с процессом организации крови в СТ [20, 45, 125]. По наблюдениям Yoshida S. (2010) при СД ВРХ не приводит к исчезновению ишемических зон в сетчатке, однако накопления VEGF в СТ при этом уже не регистрируют, что ослабляет вазопролиферативную активность [195].

    Патогенетического обоснования ВРХ при РН в доступной научной литературе не приводится. В литературе по РН довольно подробно описаны морфологические и гистологические изменения СТ [11, 25, 26, 35, 37, 44, 46, 49, 55, 56, 78, 83, 99], но мало работ, посвященных изучению биохимических свойств СТ, как например, буферная емкость, КОС, газовый состав, метаболическая активность СТ. Однако дополнительные знания о свойствах этого малоизученного отдела глазного яблока в условиях недостаточной эффективности операций на СТ при РН, необходимы для более глубокого понимания патогенеза заболевания, и соответственно для оптимизации тактики лечения РН и прогнозирования ее исхода.

    Таким образом, проведенный анализ литературных данных показал, что роль СТ в патогенезе РН изучена недостаточно: не исследованы биохимические изменения СТ при РН, нет данных о содержании кислорода в витреальной полости у детей с РН до и во время проведения гипероксигенации, не определены факторы, влияющие на уровень парциального давления кислорода в СТ. Отсутствует четкое патогенетическое обоснование ВРХ при РН на основании комплекса морфологических и биохимических нарушений СТ.

    Все это и определило цель и задачи настоящего диссертационного исследования, материалы которого представлены далее


Страница источника: 24

Новые технологии в контактной коррекции.  В рамках  Всероссийской научно-практической конференции «Новые технологии в офтальмологии - 2017»Новые технологии в контактной коррекции. В рамках Всеросси...

Новые технологии в офтальмологии -  2017 Всероссийская научно-практическая конференция Новые технологии в офтальмологии - 2017 Всероссийская научн...

XVI Всероссийская школа офтальмологаXVI Всероссийская школа офтальмолога

Сателлитные симпозиумы в рамках конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2017»Сателлитные симпозиумы в рамках конференции «Современные тех...

Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2017 ХV Научно-практическая конференция с международным участиемСовременные технологии лечения витреоретинальной патологии -...

«Живая хирургия» в рамках конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2017»«Живая хирургия» в рамках конференции «Современные технологи...

Роговица I. Ультрафиолетовый кросслинкинг роговицы в лечении кератоэктазий Научно-практическая конференция с международным участиемРоговица I. Ультрафиолетовый кросслинкинг роговицы в лечении...

Сателлитные симпозиумы в рамках ХIV ежегодного конгресса Российского глаукомного обществаСателлитные симпозиумы в рамках ХIV ежегодного конгресса Рос...

Сателлитные симпозиумы в рамках конференции Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии - 2016Сателлитные симпозиумы в рамках конференции Современные техн...

«Живая» хирургия в рамках конференции Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии - 2016«Живая» хирургия в рамках конференции Современные технологии...

Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии - 2016Современные технологии катарактальной и рефракционной хирург...

Сателлитные симпозиумы в рамках IX Российского общенационального офтальмологического форумаСателлитные симпозиумы в рамках IX Российского общенациональ...

На стыке науки и практикиНа стыке науки и практики

Федоровские чтения - 2016 XIII Всероссийская научно-практическая конференция с международным участиемФедоровские чтения - 2016 XIII Всероссийская научно-практиче...

Актуальные проблемы офтальмологии XI Всероссийская научная конференция молодых ученыхАктуальные проблемы офтальмологии XI Всероссийская научная к...

Восток – Запад 2016 Научно-практическая конференция по офтальмохирургии с международным участием Восток – Запад 2016 Научно-практическая конференция по офтал...

Белые ночи - 2016 Сателлитные симпозиумы в рамках Международного офтальмологического конгресса Белые ночи - 2016 Сателлитные симпозиумы в рамках Международ...

Невские горизонты - 2016 Научная конференция офтальмологовНевские горизонты - 2016 Научная конференция офтальмологов

Сателлитные симпозиумы в рамках научной конференции офтальмологов «Невские горизонты - 2016»Сателлитные симпозиумы в рамках научной конференции офтальмо...

Новые технологии в офтальмологии 2016 Всероссийская научно-практическая конференция Новые технологии в офтальмологии 2016 Всероссийская научно-п...

Витреоретинальная хирургия. Макулярный разрывВитреоретинальная хирургия. Макулярный разрыв

Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2016 ХIV Научно-практическая конференция с международным участиемСовременные технологии лечения витреоретинальной патологии -...

Совет экспертов, посвященный обсуждению первого опыта использования новой офтальмологической системы CENTURION®Совет экспертов, посвященный обсуждению первого опыта исполь...

HRT/Spectralis* Клуб Россия 2015 – технология, ставшая незаменимой!HRT/Spectralis* Клуб Россия 2015 – технология, ставшая незам...

Три письма пациента. Доказанная эффективность леченияТри письма пациента. Доказанная эффективность лечения

Синдром «сухого» глаза: новые перспективыСиндром «сухого» глаза: новые перспективы

Многоликий синдром «сухого» глаза: как эффективно им управлять?Многоликий синдром «сухого» глаза: как эффективно им управлять?

Прошлое... Настоящее! Будущее?Прошлое... Настоящее! Будущее?

Проблемные вопросы глаукомы IV Международный симпозиумПроблемные вопросы глаукомы IV Международный симпозиум

Секундо В. Двухлетний личный опыт с линзами AT Lisa Tri и AT Lisa Tri ToricСекундо В. Двухлетний личный опыт с линзами AT Lisa Tri и AT...

Инновации компании «Алкон» в катарактальной и рефракционной хирургииИнновации компании «Алкон» в катарактальной и рефракционной ...

Применение устройств HOYA iSert Toric. Применение торических ИОЛ HOYA iSert Toric в рефракционной хирургии катарактыПрименение устройств HOYA iSert Toric. Применение торических...

Рейтинг@Mail.ru