Online трансляция


18-й Всероссийский конгресс катарактальных и рефракционных хирургов с международным участием
Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии
Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии
Москва
20-21 октября 2017 г.
Трансляция проводится из двух залов:
19 октября, четверг, ФГАУ «МНТК «Микрохирургия глаза» имени акад. С.Н. Фёдорова», Конференц-зал главного корпуса
20 октября, пятница, г. Москва, Кутузовский проспект, 2/1 стр. 1, Большой зал

19 октября, четверг, ФГАУ «МНТК «Микрохирургия глаза» имени акад. С.Н. Фёдорова», г. Москва, Конференц-зал поликлиники
20 октября, пятница, г. Москва, Кутузовский проспект, 2/1 стр. 1, Малый зал №1

Партнеры


Valeant thea
Allergan Фокус
santen tradomed
sentiss



Издания


Российская офтальмология онлайн Российская
Офтальмология Онлайн

№ 26 2017
№ 25 2017
№ 24 2017
№ 23 2016
№ 22 2016
...
Журнал Офтальмохирургия Журнал
Офтальмохирургия

№ 3 2017 г.
№ 2 2017 г.
№ 1 2017 г.
№ 4 2016 г.
№ 3 2016 г.
...
Журнал Новое в офтальмологии Новое в
офтальмологии

№ 2 2017 г.
№ 1 2017 г.
№ 4 2016 г.
№ 3 2016 г.
...
Российская детская офтальмология Российская
детская офтальмология

№ 2 2017
№ 1 2017
№ 4 2016
№ 3 2016
...
Современные технологии в офтальмологии Современные технологии
в офтальмологии

№ 5 2017
№ 4 2017
№ 3 2017
№ 2 2017
...
Восток – Запад Восток - Запад.
Точка зрения

Выпуск 4. 2017
Выпуск 3. 2017
Выпуск 2. 2017
Выпуск 1. 2017
...
Новости глаукомы Новости
глаукомы

№1 (41) 2017
№1 (37) 2016
№1 (33) 2015

....
Мир офтальмологии Мир офтальмологии
№3 (35) Август 2017
№2 (34) Май 2017
№1 (33) Март 2017
№ 6 (32) Декабрь 2016
№ 5 (31) Октябрь 2016
....


facebooklogo     youtubelogo



Сборники статей


 Реферат RUS  Реферат ENG  Литература  Полный текст

Катаракта


1----------

    Катарактой называется любое помутнение хрусталика глаза. Катаракта выявляется у пациентов в развитых и развивающихся странах, вне зависимости от их географического расположения, встречается у людей всех рас, у мужчин и у женщин. Возникает это заболевание чаще у пожилых людей, но бывает в детском и зрелом возрасте.

    По данным ВОЗ в мире насчитывается 150 млн. человек со значительными зрительными расстройствами. Одной из основных причин слепоты в мире (около 70%), особенно, в развивающихся странах, является катаракта (16 млн. человек) (Либман Е.С., 2000).

    История хирургического лечения катаракты насчитывает много веков и имеет, возможно, самую древнюю историю из всех глазных операций. В настоящее время хирургическое лечение катаракты позволяет добиться высокой остроты зрения в послеоперационном периоде и вернуть человека к полноценной жизни.

    В данном методическом пособии изложены теоретические основы развития катаракты, приведена классификация, клиническая симптоматика катаракты, рассмотрены различные виды лечения этого заболевания.

    Эмбриогенез

    Хрусталик (lens cristallina) относится к оптической среде глаза. Развивается хрусталик следующим образом. Глазные пузыри, которые закладываются примерно через 3 недели после оплодотворения, появляются в виде выпячиваний головного отдела нервной трубки на уровне переднего мозгового пузыря. При подрастании глазного пузыря к головной эктодерме, представленной в это время слоем недифференцированных кубических клеток, те из них, которые располагаются по соседству с пузырем, усиленно размножаются и формируют многослойное утолщение — хрусталиковую плакоду. Между глазным пузырем и зачатком хрусталика располагаются малочисленные мезодермальные клетки и межклеточный фибриллярный матрикс. На 5-й неделе эмбриогенеза благодаря выпячиванию дистальной стенки глазного пузыря последний преобразуется в двусторонний глазной бокал или чашу. Из его наружной стенки далее развивается пигментный эпителий, из внутренней — остальные слои сетчатки, а глазной гребешок участвует в образовании зрительного нерва. Клетки хрусталиковой плакоды, размножаясь, погружаются под эктодерму, формируя хрусталиковую ямку, которая, углубляясь, замыкается на 5-й недели утробного развития в хрусталиковой пузырек.

    Хрусталиковый пузырек утрачивает связь с эктодермой и располагается внутри глазного бокала, имея при этом округлую форму. У высших животных и человека хрусталик, уплощаясь, приобретает затем форму двояковыпуклой линзы. У человека это происходит уже после рождения. Стенка хрусталикового пузырька представлена одним слоем клеток: в переднем отделе — кубических, в заднем — призматических. В конце 6-й недели клетки задней поверхности пузырька начинают удлиняться, превращаясь в первичные волокна. Эти волокна представляют собой удлиненные дифференцированные клетки, ядра которых постепенно резорбируются, митохондрии исчезают, а сами волокна, уплотняясь, формируют на 9-й неделе зачаток эмбрионального ядра хрусталика, которое затем постепенно увеличивается. Уплотнение первичных волокон приводит к уменьшению вещества хрусталика и, как следствие, к ослаблению натяжения его капсулы, что компенсируется образованием новых волокон, носящих название вторичных (на 9-10-й неделе внутриутробной жизни). Механизм такой физиологической регенерации функционирует на протяжении всей жизни.

    Источником образования таких волокон служат клетки эпителия передней капсулы. В эмбриональном периоде вокруг его сумки из окружающей васкуляризированной мезенхимы образуется сосудистая оболочка хрусталика, выполняющая для него трофическую функцию. Она получает кровоснабжение через артерию стекловидного тела и наиболее развита от 2-го до 6-го месяца эмбриогенеза, а затем к рождению постепенно редуцируется. У 23,7% новорожденных еще продолжается рассасывание ее отростков.

    Хрусталик, образовавшийся под морфогенным влиянием зачатка сетчатки, в свою очередь, оказывает обратное влияние на дальнейшее развитие своего индуктора, способствуя правильному образованию сетчатки, а также радужки и ресничного тела, которые в отсутствие хрусталика вообще не образуются.

    Если процесс закладки нарушается, возникают врожденные изменения: вывихи и подвывихи, изменения формы и размеров хрусталика, персистенция отростков сосудистой сумки, афакия; и часто эти изменения сочетаются с другими врожденными аномалиями развития глаза, других органов и систем.

    Хрусталик в норме

    Хрусталик относится к оптической среде глаза, его преломляющая сила составляет 18,0-20,0 диоптрий при покое аккомодации, а при сокращении цилиарной мышцы величина преломления возрастает до 33,0 диоптрий. Хрусталик является производным эктодермы и является чисто эпителиальным образованием, он растет всю жизнь как ногти и волосы. У новорожденных он прозрачен, бесцветен, имеет шаровидную форму и мягкую консистенцию, его кривизна передней и задней поверхности равна 5,5 мм;, по мере взросления человека хрусталик приобретает форму двояковыпуклой линзы с более плоской передней (радиус кривизны 10 мм) и более выпуклой задней (радиус кривизны 6 мм) поверхностью. Хрусталик прозрачен, имеет слегка желтоватый цвет, благодаря чему обладает способностью поглощать и задерживать синюю часть видимого спектра света. Его толщина от 3 до 5 мм, диаметр 6 мм, вес 200-250 мг. Расположен хрусталик за радужкой, в задней камере глаза, подвешен на цинновой связке к цилиарному телу по всему его диаметру в зоне цилиарной мышцы. Волокна связки начинаются от плоской части цилиарного тела и между отростками и идут к экватору, передней и задней сумке хрусталика. Хрусталик представляет собой круглую капсулу в виде двояковыпуклой линзы, внутри которой находится жидкость. Гистологически в хрусталике различают капсулу, субкапсулярный эпителий и вещество хрусталика. Капсулу делят на переднюю и заднюю, при этом передняя капсула (10-15 мкр.) толще задней (5-7 мкр.); с возрастом капсула утолщается.

    Капсула хрусталика прозрачна, гомогенна, эластична; она представляет собой одну из разновидностей базальных мембран. Лишь у экватора на передней и задней поверхности имеется тонкая зонулярная пластинка — место прикрепления и слияния зонулярных волокон цинновой связки, где она несколько теряет гомогенность.

    Под передней капсулой, непосредственно к ней примыкая, располагается однослойный шестигранный эпителий с округлыми ядрами, функция которого — обеспечить питание хрусталика. По мнению Архангельского В.Н., эпителий выполняет трофическую, барьерную и комбиальную функции. Обмен веществ в хрусталике одинаков на всех стадиях его роста. Эпителий хрусталика простирается до его экватора. Здесь клетки принимают вытянутую форму и образуют шестигранные волокна. Длина волокон у взрослых 7-10 мм, ширина 8-10 мкм., толщина — 2 мкм. Задняя капсула хрусталика эпителия не имеет.

    Задняя поверхность хрусталика обращена к стекловидному телу и располагается в углублении стекловидного тела — fossa patellaris — и отделена от стекловидного тела узкой щелью — ретролентальным пространством. По наружному краю это пространство ограничивается круговой гиалоидной капсулярной связкой, фиксирующей хрусталик к стекловидному телу. Эта связка состоит из тончайших фибрилл, выходящих из гиалоидной мембраны стекловидного тела. Коэффициент преломления в поверхностных слоях хрусталика равен 1,32. Питание хрусталика происходит за счет внутриглазной жидкости, которая омывает его со всех сторон. Капсула хрусталика выполняет трофическую и барьерную функцию, пропускает внутрь хрусталика только определенный спектр внутриглазной жидкости. Всякое нарушение целостности капсулы хрусталика ведет к его помутнению. Хрусталик является пассивным элементом процесса аккомодации. При расслаблении цилиарной мышцы капсула натягивается, хрусталик уплощается — человек хорошо видит вдаль. При напряжении цилиарной мышцы связки ослабевают, натяжение капсулы уменьшается, хрусталик стремится к шаровидной форме (как всякая жидкость), приобретая более выпуклую форму. Человек при этом хорошо видит вблизи.

    Начиная с 5-й недели внутриутробного развития, и в течение всей жизни происходит образование новых хрусталиковых волокон. На 9-й неделе внутриутробного развития начинает формироваться зачаток эмбрионального ядра. От других тканей хрусталик отличается тем, что его старые клетки не отторгаются.

    Но по мере роста старые волокна уплотняются, теряют воду, становятся меньше и, в конце концов, образуют компактную массу в центре хрусталика — ядро. Этот процесс склерозирования в линзе начинается у 25-30-летних людей, к 40-45 годам ядро занимает почти всю капсулу хрусталика, при этом хрусталик теряет свою эластичность и не может менять свою форму при работе цилиарной мышцы. Такое ядро состоит из плотных, обезвоженных, пожелтевших, малоэластичных склерозированных волокон, чем и вызывается возрастное уменьшение объема аккомодации и возникает новое состояние — пресбиопия или возрастная дальнозоркость.

    Хрусталик взрослого человека неоднороден по своей плотности. В нем различают мягкие, вязкие периферические слои — кору хрусталика и центральную часть — ядро хрусталика. В коре находятся более молодые волокна.

    В химическом отношении вещество хрусталика содержит в среднем 62% воды, 18% растворимых, 17% нерастворимых белковых веществ, немного жира, сахара, следы холестерина и около 2% минеральных солей (K, Ca, Nа, Mg, Ph, Fe, Cu, Mn, Au, S и др.). Следует отметить, что содержание калия в хрусталике в 25 раз больше, чем во внутриглазной жидкости (ВГЖ).

    Калий вместе с Nа и Cl, которые находятся во внеклеточных пространствах, участвуют в регуляции осмотического давления в структурах хрусталика.

    Ион магния необходим для образования комплекса с АТФ. Кальций оказывает регулирующие влияние на концентрацию других ионов в хрусталике. Глютатион (аутоокисляющее вещество, необходимое для дыхания хрусталика) находится в хрусталике в очень высокой концентрации, в ВГЖ — найдены лишь его следы. Глютатион находится в организме только в клетках и не встречается в тканевых жидкостях. Аскорбиновой кислоты в хрусталике больше, чем во ВГЖ, а в ВГЖ ее в 50 раз больше, чем в плазме. Содержание аскорбиновой кислоты больше в клетках, чем в межклеточной жидкости, выше в коре, чем в ядре хрусталика.

    В состав хрусталика входят органические вещества, АТФ, а также нуклеотиды, участвующие в синтезе РНК (есть два типа, уменьшающихся от поверхности к глубоким слоям), и ДНК.

    Белковые вещества являются важнейшей составной частью хрусталика. Содержание белковых веществ в хрусталике больше, чем в других органах. Они составляют свыше 30% от общей массы хрусталика, т.е. больше, чем в других органах человека (мозг — 10%; мышцы — 18%; печень — 21%; почки — 17%). Известны такие белки хрусталика как альбумин, нуклеопротеиды, мукопротеиды и фосфопротеиды. Органоспецифичность указывает на то, что белки синтезируются в самом хрусталике, альфа-кристаллин является органно-специфичным белком. Он одинаков для всех видов животных. Белки хрусталика проявляют специфичность органа и очень малую специфичность вида (среди млекопитающих). Оптические свойства хрусталиказависят не только от его строения, но и в значительной степени — от состава и физико-химических свойств белков. Основными растворимыми белками являются альфа- и бета-кристаллины, нерастворимыми — альбуминоид. Растворимые белки преобладают в коре, нерастворимые — в ядре. Известно, что в составе хрусталиковых белков имеется цистеин, играющий основную роль в окислительно-восстановительных процессах. Цестеина больше в бета-кристаллинах, т.е. в наружных слоях коры, и меньше в альфа, т.е. глубоких слоях коры. Альбуминоид дает отрицательную реакцию на цистеин.

    В хрусталике, как и в любой ткани, на протяжении всей жизни происходит обновление белков, их синтез и расщепление. Основным источником энергии является глюкоза. В результате метаболизма глюкозы образуется АТФ, химическая энергия, которая необходима для транспортировки ионов и воды через мембраны. В хрусталике происходит анаэробный гликолиз, т.е. расщепление глюкозы до молочной кислоты. Молочная кислота из хрусталика диффундирует в камерную влагу и выводится с ней из глаза. Имеет место и кислородное дыхание, на что указывает наличие цитохромной системы. Потребление кислорода хрусталиком регулируется его капсулой. Главное место в патологии хрусталика занимает его помутнение. На всякое воздействие извне хрусталик отвечает помутнением. Он не содержит сосудов и нервов. В хрусталике не бывает воспалительных и опухолевых заболеваний.

    Всякое помутнение ядра или капсулы хрусталика называется катарактой.

    Недостаток необходимых для питания хрусталика веществ или проникновение вредных, лишних ингредиентов нарушает процесс нормального обмена (осмос и диффузия) и приводит к расщеплению белка, распаду волокон хрусталика, помутнению содержимого хрусталиковой капсулы и образованию катаракты.

    В сущности, помутнение хрусталика отмечается у каждого человека в возрасте старше 55-60 лет. Вопрос только в том, отражается ли это на зрении и в какой степени. Единой общепринятой патогенетической классификации болезней хрусталика нет, т.к. патогенез до конца не выявлен. Этиология большинства помутнений изучена лучше.

    Классификация катаракты

    Так как биомикроскопическая картина хрусталика хорошо изучена, катаракта классифицируется по времени возникновения, по степени помутнения, по характеру помутнения, по состоянию ядра хрусталика, по плотности ядра.

    По времени возникновения:

    Врожденная:

    – наследственная

    – внутриутробная

    Приобретенная:

    1. Старческие катаракты — по частоте возникновения стоят на первом месте.

    2. Катаракты на почве общих отравлений (нафталином, спорыньей, талием, лактозой и др.)

    3. Посттравматические катаракты — вызванные механическими и химическими повреждениями хрусталика.

    4. Осложненные катаракты — увеальные, при глаукоме, миопические, лучевые.

    5. Катаракты, возникающие при общих заболеваниях организма (эндокринные расстройства, нарушения обмена и др.) К ним относятся диабетическая, тетаническая, катаракта при миотонической дистрофии, дерматогенная катаракта. Каждая из групп имеет свои особенности и своеобразные клинические проявления, которые изложены в учебнике.

    По степени помутнения:

    – начальная

    – незрелая

    – зрелая

    – перезрелая

    По локализации помутнения:

    – корковая

    – ядерная

    – субкапсулярная

    – диффузная

    По состоянию ядра хрусталика:

    – плотные

    – мягкие

    Врожденные катаракты

    Врожденная катаракта встречается редко — 5 случаев на 100000 детей. В то же время они составляют более половины (61,1%) всех врожденных дефектов зрения и являются одной из наиболее частых причин слепоты и слабовидения. На долю врожденных катаракт среди причин слепоты приходится 13,2%-24,1%, слабовидения — 12,1-13,4%.

    Врожденные катаракты в большинстве случаев не прогрессируют. Среди врожденных катаракт (25% имеет наследственные причины, в остальных случаях помутнения хрусталика развиваются при патологии беременности внутриутробно и в первые годы жизни. Наследуется катаракта чаще по аутосомно-доминантному типу. Самый высокий период в формировании нормы и патологии хрусталика является ранний период течения беременности (от 2х до 12 недель развития). Врожденные дефекты хрусталика вызываются неблагоприятными воздействиями всевозможных факторов на зародыш и плод, либо носят наследственный характер.

    К тератогенным факторам относят интоксикации (алкоголь, эфир), ионизирующее излучение, некоторые медикаменты, гиповитаминозы А, Е; недостаточность фолиевой и пантотеновой кислот, резус-несовместимость матери и плода, нарушение плацентарного кровообращения, сердечно-сосудистые и инфекционные заболевания.

    Внутриутробное поражение может вызываться простейшими (Toxoplasma gondii), бактериями и вирусами: краснухи, цитомегаловирусами, лимфоцитарного хориоменингита, ветряной оспы, простого герпеса и гриппа, которые легко проникают через плацентарный барьер к плоду. Инфицирование вирусом краснухи обычно происходит не позднее 9-й недели беременности.

    Токсоплазмоз, как и краснуха, приводит к различным патологическим изменениям. При токсоплазмозе катаракта часто сочетается с хориоретинитом, микрофтальмом, атрофией зрительного нерва.

    Врожденная катаракта может обнаруживаться сразу после рождения или некоторое время спустя. Изменения хрусталика бывают при целой группе наследственных заболеваний, вызываемых генными, хромосомными и геномными мутациями.

    Помутнение хрусталика наблюдается при поражениях кожи (синдромы Ротмунда, Шеффера, Сабуро, Блоха-Сульцбергера и др.), нарушениях метаболизма соединительной ткани и аномалиях костной системы (синдромы Марфана, Марчезани, Аперта, Элерса-Данлоса, Кондради-Хюмерманна, хондродистрофия, гомоцистинурия), наследственных хромосомных заболеваниях (синдромы Лоу, Маринеску, Шегрена, Шершевского-Тернера, болезни Дауна и Мори), а также при более редко встречающихся синдромах — Альперта, Коккейна, Ригера, Аксенфельда, Халлермана и Сименса.

    Сопровождаются катарактой и некоторые другие наследственные нарушения метаболизма (диабетическая катаракта при нарушениях углеводного обмена).

    Врожденные катаракты чаще всего начинают формироваться на 7-10-й неделе эмбриогенеза. Врожденными могут быть вывих и подвывих, а также колобома хрусталика. Форма хрусталика может меняться и при образовании лентиконуса (переднего и заднего), могут наблюдаться сферофакия (шарообразный хрусталик), микрофакия, остаточная зрачковая мембрана; а также врожденная афакия (первичная, когда не происходит закладка плокоды) и вторичная (псевдоафакия). Редко бывает бифакия.

    Врожденные катаракты часто сочетаются с микрофтальмом, гипоплазией и колобомами радужки, колобомой сетчатки и собственно сосудистой оболочки, остатками зрачковой мембраны, атрофией зрительного нерва и другими врожденными аномалиями развития. Врожденная катаракта локализуется в области эмбрионального ядра, эти катаракты, как правило, двусторонние.

    По виду, степени и локализации хрусталика, характеру и выраженности сопутствующей патологии органа зрения клинические проявления врожденных катаракт характеризуются большим разнообразием.

    В зависимости от степени помутнения хрусталика врожденные катаракты делятся на полные и частичные: зонулярные (слоистые), центральные, полурассосавшиеся, пленчатые, атипичные катаракты, которые, как правило, являются причиной резкого или значительного снижения зрения. Наиболее часто встречаются зонулярные (47-62,2%), полные (23-28,8%) и пленчатые (4,8-8,9%) катаракты. Подавляющее число врожденных катаракт составляют двусторонние (85%), на долю односторонних помутнений хрусталика приходится 15%. Односторонние и двусторонние врожденные катаракты резко различаются по прогнозу восстановления зрительных функций после операции.

    При монокулярном поражении развивается тяжелая обскурационная амблиопия, являющаяся причиной невысокого уровня остроты зрения. Однако, односторонние катаракты не могут быть причиной инвалидности. Капсулярная катаракта связана с нарушением обратного развития его сосудистой сумки.

    Передняя полярная катаракта развивается вследствие неправильного отшнуровывания хрусталикового пузырька от эктодермы, имеет 2мм в диаметре, располагается у переднего полюса линзы, почти всегда двусторонняя. Расстройства зрения нет, или оно незначительно. При односторонней полярной катаракте может развиться обскурационная амблиопия. Если помутнение более крупное, больные жалуются на плохое зрение.

    Помутнение при задней полярной катаракте находится вблизи заднего полюса линзы. Считают, что оно вызывается тракцией задней капсулы при обратном развитии артерии стекловидного тела и проникновнении в хрусталик через разрыв задней капсулы мезенхимальных клеточных элементов.

    В проходящем свете виден округлый темный диск на фоне розово-красного рефлекса с глазного дна. При биомикроскопии можно провести дифференциальный диагноз с ложной катарактой (не полностью редуцированной артерией стекловидного тела), которая находится вне оптического среза. Помутнение при задней полярной катаракте вписывается в срез хрусталика.

    Полная катаракта характеризуется диффузным помутнением хрусталика с сохранением его формы и его размеров. При биомикроскопии оптический срез в большинстве случаев отсутствует, так как полностью помутневшее вещество хрусталика отражает падающие на него лучи света. Зрение при полной катаракте понижено до движения руки у лица или даже до светоощущения.

    Центральная катаракта (ядерная) характеризуется помутнением центральных отделов хрусталика. Сопровождается понижением зрения, однако уровень его может достигать 0,1 — 0,2.

    Зонулярная (слоистая) катаракта имеет наибольшее клиническое значение. Обнаруживается сразу после рождения или может развиваться в течение 1-го года жизни ребенка. Она характеризуется помутнением отдельных слоев хрусталика, располагающихся между эмбриональным ядром и периферическими прозрачными слоями. Помутнение хрусталика имеет форму диска, чаще с четкими ровными краями и расположенными на этом краю отростками и «наездниками». Клиническую картину слоистой катаракты можно увидеть только при расширенном зрачке. В проходящем свете помутнение кажется темным диском со слегка просвечивающим центром. Вокруг диска красный ободок нормального рефлекса с глазного дна. Диаметр помутнений колеблется от 3 до 7-8 мм. Острота зрения зависит от величины и интенсивности помутнения, а также от тяжести сопутствующих изменений органа зрения. Острота зрения варьируется от нескольких сотых до нескольких десятых, достигая в отдельных случаях 0,3 — 0,5, при расширенном зрачке. Помутнение обычно двустороннее, но может быть и одностороннее.

    Развитие зонулярной катаракты связывают с недостаточностью функции паращитовидных желез. Гипофункция этих желез вызывает обеднение организма кальцием и ведет, с одной стороны, к рахиту и спазмофилии, а с другой — к аномалии развития эпидермальных образований — хрусталика и зубов. Со стороны зубов отмечается гипоплазия зубной эмали, в тяжелых случаях эмаль может отсутствовать. При недостатке эмали происходит заболевание определенного слоя, как и при слоистой катаракте происходит заболевание определенных слоев хрусталика. Эти недоразвитые участки эмали лежат на различных зубах не на одинаковой высоте, но в одном и том же поясе по времени обызвествления. Точно также происходит и слоистое изменение линзы при катаракте. При расстройстве обмена солей кальция в дентине проявляется слоевое обызвествление. Слоевое проявление происходит и в линзе при слоистой катаракте. Одинаковые отношения существуют между тетанией и гипоплазией эмали, а также между тетанией и слоистой катарактой.

    Полурассосавшаяся катаракта — одна из часто встречающихся форм врожденных помутнений хрусталика. Образуется чаще из полной мягкой, реже — из слоистой катаракты в результате частичного самопроизвольного рассасывания вещества, которое разжижается и диффундирует через капсулу. Случаев полного рассасывания катаракты в постнатальном периоде не наблюдается. При биомикроскопии в оптическом срезе определяется уплощение передней поверхности и уменьшение толщины хрусталика. Рефлекса с глазного дна, как правило, нет. Зрение чаще всего понижено до светоощущения, реже до счета пальцев у лица — 0,05.

    Пленчатая катаракта образуется в результате внутриутробного или постнатального рассасывания полной катаракты или представляет аномалию развития хрусталика. В большинстве случаев они состоят из потерявшей прозрачность капсулы и остатков мутных хрусталиковых масс, среди которых нередко наблюдаются уплотненные беловатые глыбки. При боковом освещении в области зрачка видна пленка серого или беловато-серого цвета. В отдельных случаях через менее плотные участки виден слабо-розовый рефлекс. Толщину этой пленки можно определить с помощью эхобиометрии. Зрение снижено до светоощущения или составляет несколько сотых.

    Врожденная диффузная катаракта обычно двусторонняя, но может быть и односторонней, характеризуется значительным помутнением хрусталика и, следовательно, низкой остротой зрения. Иногда возникшие в эмбриональной жизни помутнения хрусталика подвергаются внутриутробному рассасыванию, и тогда ребенок рождается с остатками мутных масс хрусталика — пленчатой катарактой. Но рассасывание масс иногда бывает настолько полным, что никакого видимого помутнения в области зрачка не остается. Сумка линзы сохраняет прозрачность и возникает вторичная, или ложная, врожденная афакия.

    Синдром Марфана — сочетание аномалий развития глаз с поражением сердечно-сосудистой, костно-мышечной и других систем, а также с расстройствами деятельности желез внутренней секреции, психики. Поражение хрусталика при этом заболевании встречается в 50-100% случаев. При этом может быть эктопия хрусталиков кверху или книзу, сферофакия, катаракта, кератоконус, миопия высокой степени, колобома сосудистой оболочки, дегенерация и отслойка сетчатки, косоглазие, глаукома, нистагм и т.д. При синдроме Марфана может быть периодическое смещение хрусталика в переднюю камеру или стекловидное тело.

    Синдром Марчезани (Вайля) — сферофакия, микрофакия в сочетании с подвывихом хрусталиков книзу, миопия высокой степени, отслойка сетчатки, вторичная глаукома. Характерными проявлениями заболевания являются маленький рост (укорочение шеи, туловища, конечностей), ограничение подвижности в суставах, различные расстройства сердечно-сосудистой системы, от которых больные погибают в возрасте 40-50 лет.

    Синдром Элерса-Данлоса — сочетание голубой окраски склер, спонтанных вывихов хрусталика, эпикантусов и кератоконусов с гиперпластичностью и повышенной ранимостью кожных покровов, образованием на месте повреждения атрофических рубцов и гиперпигментации кожи, ломкостью поверхностных сосудов, рецидивирующими гематомами, слабым развитием подкожного жирового слоя, могут быть вывихи тазобедренных суставов.

    Синдром Блоха — Сульцбергера (инфальтильный пигментный дерматоз) развивается, как правило, в течение первой недели жизни. На коже наблюдается эритема с синюшным оттенком или узелки, пузырьки и бородавки. Характеризуется пигментированием, дерматозом, выпадением волос, аномалиями зубов, микроцефалией и эпилептическими припадками.

    Поражение органа зрения — сочетание нистагма, голубой окраски склер, помутнения хрусталика, возможны микрофтальм, косоглазие, атрофия зрительного нерва, ретролентальная фиброплазия. Прогноз неблагоприятный.

    Синдром Лобштейна — сочетание врожденной катаракты, голубой окраски склер, пигментной дистрофии сетчатки с необычной ломкостью костей, тугоухостью и глухотой. Этиология неизвестна. Лечение симптоматическое.

    Синдром Конради-Халлерманна — укорочение верхних и нижних конечностей преимущественно за счет бедренной и плечевой кости, появление шпор в эпифизарных хрящах с последующим ограничением движений в суставах в сочетании с врожденным пороком сердца, плоской варусной или вальгусной стопой. Это связывают с расстройствами кальциевого обмена.

    Наследственно — хромосомные заболевания

    Синдром Лоу — наследственное рецессивное сцепленное с X-хромосомой заболевание, встречается у мальчиков, проявляется в виде двусторонней врожденной катаракты, сочетается с повышением внутриглазного давления, качательным нистагмом, расходящимся косоглазием.

    Характеризуется расстройствами выделительной функции почек, крипторхизмом, задержкой окостенения скелета, умственной отсталостью, вторичной глюкозурией.

    Субъективные данные при врожденной катаракте отсутствуют. Родители ребенка или медицинские работники обращают внимание на серый фон зрачка, который в норме должен быть темным. При объективном исследовании выявляется помутнение хрусталика различной степени и локализации, видимое при биомикроскопии и офтальмоскопии. Врожденная катаракта всегда требует к себе повышенного внимания со стороны офтальмологов, и лечение начинается с момента выявления катаракты. Необходимость раннего лечения обусловлено развитием обскурационной амблиопии у ребенка, а также возможным недоразвитием зрительного анализатора.

    Синдром Аксенфельда — редкий синдром — сочетание помутнений хрусталика, колобомы радужки, реже аниридия с повышением ВГД.

    Синдром Ригера — гипоплазия мезодермального листка радужки, деформация зрачка с аномалией угла передней камеры и вторичная глаукома. Реже наблюдаются эктопия хрусталика, врожденная катаракта, дермоидные кисты у лимба, колобома сосудистой оболочки в области желтого пятна и аномалия рефракции высокой степени.

    Синдром Коккейна — сочетание пигментного ретинита, частичной атрофии зрительного нерва, катаракты и энофтальма. Атрофия подкожной клетчатки на лице, микроцефалия, карликовый рост, кифоз, сухость кожи, и предрасположение к кариесу зубов, повышенная чувствительность к солнечному свету, тугоухость.

    Болезнь Ротмунда — склеродермия, катаракта развивается в 4-5 лет. На коже лица и ушей изменения типа пойкилодермии с телеангиоэктазиями, алопеция, гипогенитализм.

    Болезнь Дауна — эпикантус, косая глазная щель, нистагм, косоглазие, помутнение роговицы, в 50% случаев катаракта — это глазные проявления.

    Другие характерные признаки — идиопатия, микро- и брахицефалия, недоразвитие верхней челюсти, прогнатизм, малый рост или акромегалия, гипотиреоз, ихтиоз, алопеция, гипогенитализм, синдактилия, полидактилия, врожденный порок сердца и другие аномалии развития. 50% больных умирает на первом году жизни.

    Формы врожденных катаракт разнообразны. В большинстве случаев врожденные катаракты не прогрессируют. Помутнения хрусталиков с рождения отмечаются практически у всех людей, но эти помутнения настолько незначительны, что не влияют на зрение. По времени развития катаракты делятся на врожденные и приобретенные.

    Приобретенные осложненные катаракты у детей возникают при повреждении глаза, увеитах, врожденной глаукоме, диабете, инфекционном неспецифическом полиартрите (болезни Стилла).

    Болезнь Стилла — это сочетание одно- или двустороннего увеита, лентовидного помутнения роговицы и осложненной катаракты с атипичным ревматоидным артритом, атрофией костной ткани, прекращением роста конечностей, увеличением всех периферических лимфоузлов и селезенки с анемией при нормальном числе лейкоцитов или лейкопении. Бывает у детей в возрасте 2-6 лет. Исходы лечения врожденных катаракт в большой степени зависят от правильно установленных показаний к хирургическому вмешательству и сроков проведения его. При определении показаний к удалению катаракты и сроков проведения операции требуется индивидуальный подход в зависимости от клинической формы катаракты, уровня остаточной остроты зрения, этиологии катаракты, общего состояния организма ребенка.

    Ранняя операция показана при полных, полурассосавшихся катарактах, в определенной мере, при пленчатых. В тоже время при частичных катарактах (зонулярной, центральной и др.) вопрос о показаниях к хирургическому вмешательству и его сроках решают на основании интенсивности, размеров помутнения хрусталика и степени понижения остроты зрения.

    Двустороннюю полную, мягкую и полурассосавшуюся катаракту с понижением зрения до светоощущения и опасностью развития обскурационной амблиопии следует удалять в возрасте от 6 мес. до 1 года.

    Пленчатые катаракты с остротой зрения от светоощущения до 0,01- 0,04 целесообразно удалять в те же сроки. Экстракция зонулярных, центральных и других частичных катаракт показана при остроте зрения 0,2 и менее; при этом, чем ниже ее уровень, тем раньше должно быть предпринято хирургическое вмешательство. У детей с остротой зрения 0,2 показания к операции, в определенной мере, являются относительными. Врожденную катаракту при остроте зрения 0,3 рекомендуется удалять у детей старшего возраста 12-15 лет, когда зрительная работа на близком расстоянии затруднена.

    Общее состояние ребенка является одним из основных факторов, которые надо учитывать при определении показаний к удалению врожденных катаракт и сроков хирургического вмешательства.

    Противопоказаниями к хирургическому лечению двусторонних врожденных катаракт являются:

    1. противопоказания к наркозу и операции по общему состоянию ребенка;

    2. острота зрения 0,3 и выше;

    3. слепота (зрение=0);

    4. грубый фиброз стекловидного тела;

    5. отслойка сетчатки.

    При односторонней врожденной катаракте абсолютными противопоказаниями к ее удалению являются:

    1. слепота, светоощущение с неправильной проекцией света, отсутствие электроретинограммы сетчатки или резкое снижение амплитудных и частотных ее характеристик;

    2. выраженный микрофтальм;

    3. помутнение стекловидного тела;

    4. отслойка сетчатки.

    Приобретенные катаракты

    Приобретенные катаракты почти все относятся к прогрессирующим. Помутнение, начавшееся в одном месте, постепенно усиливается, пока не помутнеет весь хрусталик. По этиологическим признакам приобретенные катаракта делятся на несколько групп:

    1. Катаракты, возникающие при общих заболеваниях организма (эндокринные расстройства, нарушения обмена и др.) К ним относятся диабетическая, тетаническая, катаракта при миотонической дистрофии, дерматогенная катаракта.

    2. Катаракты на почве общих отравлений (нафталином, спорыньей, таллием, лактозой и др.)

    3. Травматические катаракты, вызванные механическими и химическими повреждениями хрусталика.

    4. Осложненные катаракты: увеальные, при глаукоме, миопические, лучевые.

    5. Старческие катаракты — пресенильные и сенильные — по частоте стоят на первом месте. Каждая из групп имеет свои особенности и своеобразные клинические проявления.

    Наиболее типичным примером катаракт, возникших на почве поражения желез внутренней секреции, является диабетическая катаракта. Эта катаракта известна давно, но т.к. диабет часто встречается в пожилом возрасте, то было трудно отличить случаи старческих катаракт у диабетиков от действительно диабетических.

    В настоящие время твердо установлена этиологическая роль диабета в происхождении катаракт у детей, в молодом, а также в пожилом и старческом возрасте. Наступление помутнений в хрусталике находится в прямой зависимости от уровня глюкозы в крови и происходит тем скорее, чем выше концентрация сахара в крови.

    Глюкоза, практически, является единственной формой, в которой углеводы передаются путем циркуляции от одной части организма к другой и служат источником энергии для метаболизма хрусталика.

    Диабетическая катаракта встречается у 4% больных диабетом. Катаракта у детей и юношей, болеющих диабетом, всегда свидетельствует о тяжелом течении болезни. Обычно в молодом возрасте катаракты двусторонние, быстро прогрессирующие. При биомикроскопии — мелкие, хлопьевидные, беловато-серые очаги помутнения в субэпителиальных слоях передней сумки и под задней сумкой, распространяющиеся на кортикальные слои до зоны отщепления. Под задней капсулой эти точечные помутнения нередко сливаются и образуют блюдцеобразные плоскости, плотные помутнения. Много вакуолей под сумкой. У пожилых людей может наблюдаться склероз ядра хрусталика. Некоторые авторы считают отличительным признаком диабетической катаракты возникновение очагов помутнения в виде хлопьев под капсулой.

    Характерным для диабетической катаракты является изменение рефракции на самых ранних стадиях развития катаракты — миопия из-за набухания хрусталика. Кроме того, диабетическая катаракта в ранних стадиях развития в отличие от остальных может рассасываться в результате энергичного общего лечения.

    Патогенез недостаточно изучен; считается, что катаракта при диабете:

    1. обусловлена непосредственно инсулиновой недостаточностью;

    2. обусловлена разницей осмотического давления хрусталика и влаги передней камеры;

    3. возникает в результате нарушения углеводного обмена, при котором образуются токсические вещества, вызывающие помутнения хрусталика.

    Некоторые специалисты доказывают, что в хрусталике в норме содержится 52 мг% глюкозы.

    Катаракты при общих заболеваниях возникают на почве общего истощения после инфекционных заболеваний (малярия, дифтерия, оспа, тиф, холера, скарлатина), после больших кровопотерь, анемии, длительного голодания. И связаны они, очевидно, с дефицитом необходимых для жизни хрусталика веществ. Встречаются катаракты при кожных заболеваниях (нейродермит, склеродермия, экзема). Различают катаракты при общих отравлениях.

    Очень давно известна катаракта, вызванная общей интоксикацией организма нафталином — нафталиновая катаракта. Она стала классической экспериментальной моделью (развивается при кормлении кроликов, вдыхании паров нафталина и подкожным введением его растворов). При экспериментах на кроликах, отравленных нафталином, отмечено увеличение количества молочной кислоты и уменьшение содержания глюкозы. Большое практическое значение имеет динитрофеноловая катаракта. Образуется при проникновении отравляющего вещества в кровь через кожу, слизистые оболочки, желудочно-кишечный тракт и легкие. Этот препарат применялся в США для лечения тучности, и у пациентов принимавших его, в течение нескольких месяцев развилась двусторонняя катаракта. Причем катаракта появилась после того, как больные перестали принимать это лекарство. Механизм образования катаракты неизвестен.

    К этой группе причисляют возникающие профессиональные катаракты, которые вызваны близкими к динитрофенолу азотистыми соединениями — тринитротолуолом (ТНТ) и нитрокрасителями. Наиболее ранний признак ТНТ-катаракты — появление в кортикальных слоях мелких помутнений в виде хлопьев, глыбок и точек вблизи экватора и возникновение большого числа вакуолей. В поздних стадиях в проходящем свете просматриваются два кольца (центральное и периферическое) и клинья помутнений между ними.

    Периферическое кольцо (вблизи экватора) и клинья, отходящие от него, состоят из плотных скоплений мелких помутнений, имеющих вид белесовато-серых хлопьев, штрихов, точек, расположенных в кортикальных слоях на различных уровнях.

    Центральное помутнение располагается под капсулой хрусталика, имеет коричневый оттенок и нежную пылевидную структуру. Уплотняются передние слои стекловидного тела, оно приобретает грубо-волокнистую структуру. Зрение в начальных стадиях снижается незначительно.

    Изменения в хрусталике появляются раньше, чем со стороны внутренних органов (токсический гепатит, анемия, заболевания желудочно-кишечного тракта). Они наблюдаются уже через 2-3 года работы, более грубые — через 5-10 лет; через 15 лет — у 50% обследованных наблюдаются изменения в хрусталике. При переводе людей на другую работу рост приостанавливается, а у некоторых частично рассасываются помутнения. Даже при выраженных формах сохраняется высокая острота зрения. Считают, что это не истинное помутнение хрусталика, а включения нерастворенных продуктов превращения ТНТ в вещество хрусталика. У мужчин катаракта встречается в 3 раза чаще, чем у женщин.

    Катаракта при общем отравлении ртутью является иногда первым и единственным проявлением меркуриализма. Редкие случаи развития катаракты описаны при пеллагре. Описаны случаи катаракты после принятия внутрь повышенных доз сульфаниламидов. При длительном лечении кортикостероидами (ревматический артрит, бронхиальная астма) развивается двусторонняя катаракта.

    Осложненные катаракты развиваются вследствие какого-либо заболевания глаза, ведущего к расстройству питания хрусталика. Это — туберкулезный иридоциклит, увеит, болезнь Стилла, высокая миопия, пигментный ретинит, глаукома, отслойка сетчатки, хориоидит. При миопии помутнение появляется в супрануклеарных слоях хрусталика, а затем в задних кортикальных и под задней капсулой. Часто помутнение одновременно осложняется склерозом хрусталика.

    К осложненным катарактам относят и так называемую черную катаракту (cataracta nigra). Здесь нет помутнений хрусталика, но он принимает темно-коричневую, почти черную окраску. Зрение падает до 0,005.

    При склерозе хрусталика хрусталик целиком превращается в ядро. Здесь идет речь о расстройстве питания линзы, а не об обычном склерозе. Темная окраска связана с окислением тирозина, одного из продуктов расщепления белка.

    Посттравматические катаракты возникают после травмы глаза: тупых и проникающих ранений. При контузии развивается катаракта Фоссиуса. По существу, это не катаракта, а наложение частиц пигмента радужки на передней капсуле хрусталика. Обычно, через несколько недель или месяцев происходит рассасывание.

    Как правило, помутнение хрусталика развивается вследствие нарушения целостности капсулы хрусталика. Внутриглазная жидкость проникает внутрь хрусталика, минуя его капсулу; внутри хрусталика оказываются вещества, способные нарушать процесс обмена веществ, что приводит к расщеплению белков. Травмы могут вызывать нарушение связочного аппарата хрусталика, вследствие чего формируется подвывих или вывих хрусталика (в переднюю камеру или стекловидное тело). Характер нарушений зависит от тяжести травмы. Особенностью клиники являются частые изменения гидродинамики и нарушения регуляции внутриглазного давления, которые могут проявляться в ранние сроки и в отдаленном периоде (даже спустя 10 лет). Развитие вторичной глаукомы в первый год после травмы объясняется изменением угла передней камеры и реактивного состояния аппарата, регулирующего ВГД.

    Подвывих хрусталика — частичное смещение хрусталика по отношению к главной оптической оси глаза. При подвывихе хрусталик сохраняет свое положение за радужной оболочкой, но тот край его, где оторваны связки, несколько запрокидывается в стекловидное тело. Признаки подвывиха при биомикроскопии: передняя камера неодинаковой глубины, при боковом освещении в области зрачка видна дугообразная линия хрусталикового края, наступает резкое снижение зрения вследствие изменения формы хрусталика (он становится шаровидным из-за неравномерного натяжения цинновых связок), может возникать двоение; при движении глазного яблока — дрожание радужки (иридодонез) и хрусталика (факодонез).

    Вывих хрусталика — полное смещение хрусталика относительно главной оптической оси глаза. При биомикроскопии обнаруживаются следующие признаки: глубокая передняя камера, дрожание радужки, повышение остроты зрения при коррекции собирательными линзами +10 +13 дптр. При вывихе хрусталика в переднюю камеру отмечается расширение и деформация зрачка с надрывом сфинктера (мелкая передняя камера с нахождением в ней хрусталика), отек роговицы. Крайне редко хрусталик вывихивается под конъюнктиву при субконъюнктивальном разрыве склеры.

    Лучевая катаракта возникает довольно часто на фоне воздействия на организм человека лучевой энергии (ультрафиолетовое излучение, инфракрасное, тепловые лучи, лучи рентгена, радия, при атомных взрывах, при работе атомных источников энергии — радиации).

    Это точечные, сливающиеся между собой помутнения, имеющие форму диска или кольца, преимущественно под задней капсулой, в области заднего полюса. На задней капсуле наблюдаются полихромная переливчатость и вакуоли. Границы кпереди и к экватору четкие, а при осложненной наблюдается нечеткость передней границы.

    К ионизирующим излучениям ткани хрусталика чувствительны преимущественно в детском и молодом возрасте. Особенно опасны для хрусталика микроволны. Лучи с длиной волны 750-300 нм (зона видимого спектра) свободно проникают в хрусталик, не вызывая дегенеративные изменения.

    Практически вся энергия света с длиной волны более 1400 нм поглощается оптическими средами, преобразуясь в тепловую энергию и, таким образом, не достигает сетчатки.

    В некоторых случаях это может вызвать повреждение роговицы и хрусталика. Катарактогенная роль наиболее коротковолновой части невидимых инфракрасных лучей бесспорно установлена. Такие лучи в огромном количестве излучаются расплавленными массами стекла, металла, угля. Они издавна известны как профессиональные катаракты у рабочих стекольной промышленности. Поэтому для защиты от инфракрасного излучения необходимо использовать очки, например, литейщикам. В настоящие время производство автоматизировано, варка стекла производится в закрытых печах, применяются защитные экраны. Это привело к тому, что случаи возникновения таких катаракт стали довольно редкими.

    При длине волны менее 500 нм электромагнитная энергия может свободно проходить через водные среды, но поглощение здесь все-таки происходит. Роговица и хрусталик не пропускают в глаз лучи с длиной волны короче 300 нм.

    Поэтому необходимо использовать защитные очки при работе с источниками сильного УФ-излучения (дуговая сварка).

    Очень чувствителен хрусталик к колебаниям температуры окружающей среды. В эксперименте охлаждение ниже чем -10-12° вызывает помутнение, которое исчезает при ее повышении. Повышение температуры до 52 градусов вызывает временное помутнение хрусталика. При повышении температуры до 62 градусов наступает необратимая коагуляция белков хрусталика.

    При прохождении электрического тока через тело (при молнии или электрической искре) катаракта может развиться в разные сроки — от 3-х дней до 5-6 лет. Чем ближе к глазу расположены входной и выходной пункты электрического тока, тем чаще и быстрее развивается катаракта.

    Токсическая катаракта возникает на фоне воздействия на хрусталик токсических веществ. К токсическим можно отнести катаракты, возникающие на фоне наличия металлических осколков в глазу. В этих случаях окислы металлов оказывают токсическое воздействие, вызывают постепенное помутнение хрусталика.

    Хрусталик сохраняет прозрачность только при определенной рН внутриглазной жидкости (7,0-8,0). При повышении кислотности до рН 6,0 возникают помутнения хрусталика, при рН 5,0 помутнения становятся резко выраженными. При повышенной щелочности так-же развиваются помутнения хрусталика. Если в глазу остаются осколки железа и меди, то, подвергаясь окислению, они приводят к развитию катаракты — это химическое воздействие.

    Медная катаракта может развиться при расстройствах обмена меди в организме, а также после химических ожогов глаз. Развивается, как правило, в поздние сроки, но иногда непосредственно после ожога роговой оболочки. Основную роль в развитии катаракты играет изменение Ph водянистой влаги (ацидоз или алкалоз). Через 3-5 минут кислота и щелочь обнаруживаются во влаге передней камеры. Для предупреждения развития катаракты при ожогах необходимо в первые минуты оказать необходимую помощь.

    Из приобретенных катаракт наиболее часто встречаются пресенильная и сенильная катаракты.

    Пресенильная катаракта встречается в возрасте 40-50 лет. Она может возникать и без склероза ядра. Начинается под задней капсулой в аксиальной плоскости и распространяется к периферии. Часто встречается чашеобразная катаракта. У молодых нередко встречается чашеобразная врожденная или осложненная катаракта.

    Из приобретенных катаракт наиболее часто встречаются сенильные (возрастные) катаракты. Подавляющее число больных с возрастной катарактой — от 60 до 80 лет. На развитие сенильной катаракты оказывает влияние нарушение обмена веществ организма, характерное для этой возрастной группы. Сенильная катаракта может быть задней субкапсулярной и может сопровождаться склерозом ядра. Внутренняя поверхность задней капсулы сероватая, чаще имеет буроватое помутнение, выстилающее ее тонким, ровным, резко отграниченным слоем. В помутневшем слое наблюдаются вакуоли и мелкие цветные кристалики.

    В течении старческой катаракты различаются 4стадии: начальная, незрелая, зрелая и перезрелая.

    1. При начальной помутнение чаще формируется у экватора, реже в ядре. Если помутнение у экватора, то зрение почти не нарушено. При ядерной — рано отмечается снижение зрения. Катаракта годами может оставаться в начальном положении.

    2. При незрелой помутнения сливаются друг с другом, хрусталик увеличивается в объеме, набухает вследствие увеличения содержания в нем воды. Однако мутнеют не все слои. Передние слои полупрозрачны. Зрение снижается до счета пальцев на расстоянии 30-40 см от глаза. Передняя камера мелкая из-за набухания хрусталика.

    3. При зрелой зрение снижается до движения руки у лица и светоощущения.

    4. При перезрелой мутное вещество линзы превращается в однородную серую массу, дегенеративно изменяется, уменьшается в размере, появляется иридодонез, передняя камера становится глубокой. Могут быть плотные массы, напоминающие сморщенную горошину, иногда разжижающая масса и ядро опускаются вниз — это морганиева катаракта. Старческая катаракта почти всегда двусторонняя. Вполне удовлетворительного объяснения происхождения старческой катаракты нет. Старческая катаракта — это общее заболевание организма, сопровождающееся значительными изменениями углеводного, белкового и минерального обмена. При старческой катаракте в моче обнаруживают 50 оксиантраниловую кислоту, введение которой морским свинкам приводит к помутнению хрусталика. Эта кислота может образовываться в результате извращения катаболизма аминокислоты триптофана, которая входит в состав белков. В норме продуктами ее превращения являются серотонин, никотиновая кислота и др. В состав ферментов, катализирующих обмен веществ, в том числе и триптофана, входят витамины В2и В6, С, которых мало у больных катарактой. В сыворотке крови этих больных концентрация свободного триптофана снижена, а иногда и исчезает.

    Вторичная катаракта

    Вторичной катарактой называют те остатки, которые мы находим после самопроизвольного рассасывания или хирургического удаления любой формы первичной катаракты.

    Простая — не сращенная с окружающими тканями.

    Осложненная — сращенная более или менее значительно с окружающими частями (радужкой, цилиарным телом, послеоперационным рубцом и др.) Она толще, грубее, плотнее. При простой зрачок расширяется, при осложненной не расширяется.

    Лечение вторичной катаракты только хирургическое.

    Жалобы больных катарактой

    В начальной стадии жалобы могут быть минимальны: больные ощущают мелькание или движение всевозможных предметов («черточки», «палочки», «мошки», «паучки» и т.д.) перед глазом, но всегда эти предметы перемещаются вслед за направлением взгляда. По мере прогрессирования катаракты возникают жалобы на постоянный «туман», снижение остроты зрения вдали и вблизи. В зрелой стадии катаракты больные отмечают полное отсутствие предметного зрения, возможна жалоба на то, что зрачок стал серым. Снижение остроты зрения при катаракте всегда постепенное. Если помутнение находится в центре, то возникают жалобы на снижение зрения при ярком освещении. При слабом освещении острота зрения, наоборот, повышается.

    Объективные данные

    Исследование начинается с проверки остроты зрения, при этом в зависимости от стадии катаракты острота зрения может колебаться от 1,0 до правильной светопроекции.

    При исследовании в проходящем свете в просвете зрачка на фоне розового рефлекса могут выявляться помутнения различной формы, находящиеся как на периферии хрусталика, так и в центре. Если фон зрачка серый, рефлекс с глазного дна будет отсутствовать.

    При биомикроскопии может выявляться помутнение хрусталика в различных его отделах: в центре, на периферии, в передних или задних отделах или выявляется его диффузное помутнение. При этом иногда видны только передние слои хрусталика, которые могут иметь характерный перламутровый цвет, или вещество хрусталика окрашено в бурый цвет. Реакция зрачка на свет при неосложненной катаракте сохраняется. При катаракте, вызванной увеитом, реакция зрачка может отсутствовать из-за сформировавшихся задних синехий.

    Наличие патологического движения радужки в виде дрожания при изменении направления взгляда указывает на нарушение целостности связочного аппарата хрусталика, что может приводить к развитию подвывиха или вывиха хрусталика (в стекловидное тело или в переднюю камеру).

    При эхобиометрии толщина хрусталика в центре может колебаться от 3 до 5 мм, при (β-сканировании обращают внимание на наличие возможной сопутствующей патологии в стекловидном теле и сетчатке.

    Острота зрения при катаракте зависит от локализации помутнения. В начальной стадии острота зрения находится в пределах от 1,0 до 0,2; в незрелой — от 0,2 до 0,05; в зрелой — от 0,05 до правильной светопроекции; при перезрелой катаракте от правильной светопроекции до 0,01-0,02, в зависимости от степени рассасывания катаракты. В настоящее время перезрелая катаракта встречается очень редко.

    В начальной стадии развития катаракты достаточно часто отмечается развитие факогенной миопии,когда пациент отказывается от ставших уже привычными очков для чтения и приобретает хорошее зрение вблизи. Скиаскопия в этом случае выявляет миопию от -1,0 дптр до -10,0 дптр, но переднезадний размер глаза при этом на меняется, меняется только ядро хрусталика; оно уплотняется и более сильно преломляет лучи проходящего света, формируя миопическую рефракцию. Зрение вдаль ухудшается. По времени существования факогенная миопия непродолжительна, от 6 месяцев до 2-х лет. По мере развития катаракты и снижения остроты зрения из-за помутнения хрусталика факогенная миопия исчезает.

    Дифференциальная диагностика катаракты проводится с другими глазными заболеваниями:

    1. Гемофтальм.В отличие от катаракты гемофтальм развивается быстро, внезапно, больные жалуются на быстрое (возможно в течение часа) снижение остроты зрения, которое может возникать на фоне гипертонической болезни или сахарного диабета. При биомикроскопии выявляется прозрачный хрусталик на фоне отсутствия или снижения рефлекса с глазного дна. При офтальмосканировании отмечается диффузное помутнение стекловидного тела.

    2. Отслойка сетчатки. Заболевание развивается быстро, больные жалуются на внезапное снижение зрения, появление «пелены», «занавески» перед взглядом. Рефлекс с глазного дна может быть сероватым, при биомикроскопии хрусталик прозрачен, при офтальмоскопии выявляется отслойка сетчатки.

    3. Поздние стадии глаукомы.Больные жалуются на постепенное снижение остроты зрения, возникающее на фоне сужения полей зрения, иногда сохраняется боковое зрение, но невысокое. При биомикроскопии выявляется прозрачный хрусталик, при офтальмоскопии — характерная глаукоматозная атрофия зрительного нерва, при тонометрии — повышенное внутриглазное давление.

    4. Деструкция стекловидного тела.Больные жалуются на постепенное снижение остроты зрения, как правило, возникающее на фоне воспалительных заболеваний глаза. При биомикроскопии хрусталик прозрачен, выявляется деструкция передних отделов стекловидного тела. При офтальмоскопии возможен симптом «золотого» или «серебряного дождя», рефлекс с глазного дна сероватый.

    5. Центральная хориоретинальная дистрофия. Больные жалуются на постепенное снижение зрения, причем в большей степени центрального зрения, искажения прямых линий. При биомикроскопии хрусталик прозрачен, при офтальмоскопии выявляются дистрофические изменения сетчатки в макулярной области.

    6. Эмболия центральной артерии сетчатки. Больные жалуются на внезапно возникшее снижение остроты зрения, как правило, на фоне гипертонической болезни. При биомикроскопии хрусталик прозрачен, при офтальмологии выявляются отек сетчатки и симптом «вишневой косточки».

    Лечение катаракты

    Лечение катаракты имеет два вида — консервативное и хирургическое.

    Консервативное лечение катаракты

    Большинство офтальмологов считают, что катаракта прогрессирует независимо от ее лечения. Тем не менее, врачами применяется большой набор лекарственных средств. Однако их применение носит симптоматический характер и редко приводит к успеху.

    Если катаракта сформировалась, то медикаментозное лечение бесполезно. Помутнение хрусталика представляет собой коагуляцию белка, поэтому это состояние необратимо. Медикаментозное лечение катаракты преследует цель профилактики ее прогрессирования в начальных стадиях процесса.

    Для лечения катаракт применяют две основные группы средств:

    1. средства для рассасывания очагов помутнения или замедления их развития;

    2. средства, улучшающие процессы метаболизма хрусталика.

    Для рассасывания помутнений хрусталика применяют лентокалин, катарактолизин, катастат, витайодурол и витафакол.

    Для улучшения процессов метаболизма применяются сенкаталин, квинакс. Консервативное лечение целесообразно начинать только в начальных стадиях катаракты. Поэтому на сегодняшний день основным методом лечения остается оперативное удаление катаракты.

    Хирургическое лечение катаракты

    Хирургическое лечение катаракты является единственным эффективным способом лечения этого заболевания. Ежегодно в мире проводится более 4 млн. экстракций катаракты. Описание хирургических вмешательств при катаракте встречается в рукописях древних цивилизаций (Индия, Египет). В трудах врачей Греции и Рима описаны инструменты для удаления катаракты. Методики хирургического вмешательства постоянно совершенствовались, к нашему времени разработано и применяется множество различных способов.

    Все способы хирургического лечения катаракты имеют один общий смысл: необходимо удалить помутневший хрусталик, восстановить прохождение света к сетчатке.

    Хирургическое лечение врожденной катарактызависит от характера помутнения и локализации. При диффузных, пленчатых катарактах, при полном помутнении хрусталика хирургическое лечение проводится в первые 2-4 месяца жизни ребенка. Необходимость такого раннего лечения диктуется тем, что если в первые 6 месяцев жизни новорожденных к сетчатке через мутный хрусталик не будет поступать достаточное количество света, то может произойти необратимое недоразвитие зрительного анализатора. Это заключается в недоразвитии сетчатки в зоне макулы: сохраняется 10 слоев (в норме 3-4 слоя) и далее в недоразвитии вышележащих отделов зрительного анализатора (подкорка-кора). В других случаях при частичном помутнении хрусталика хирургическое лечение проводится в более поздние сроки.

    Отсутствие хрусталика в глазу называется афакия. Признаки афакии: отсутствие способности к аккомодации, углубление передней камеры, иридодонез, повышение остроты зрения при коррекции собирательными линзами +10 +13 Дптр.

    Для коррекции афакии применяются очковая коррекция или контактные линзы, возможна интраокулярная коррекция, но ее применение зависит от возраста ребенка.

    Хирургическое лечение приобретенной катаракты

    Хирургическое удаление катаракты называется экстракцией.

    В современной хирургии катаракты показания к операции целесообразно условно разделить на медицинские и профессионально-бытовые.

    К медицинским показаниям относятся:

    1. перезрелая катаракта;

    2. набухающая катаракта;

    3. вывих и подвывих хрусталика в переднюю камеру или полость стекловидного тела;

    4. аномальные формы хрусталика;

    5. факогенетическая глаукома.

    Профессионально-бытовые показания определяются, главным образом, остротой зрения, полем зрения и степенью бинокулярного зрения, которое необходимо больному в привычной для него деятельности (на работе и в быту).

    Таким образом, в каждом конкретном случае прямые показания к экстракции катаракты могут определяться совершенно по — разному, в зависимости от профессии, например: водители транспортных средств, хирурги, научные работники и домохозяйка. На практике нередкой стала экстракция катаракты при остроте зрения 0,4-0,5. С другой стороны, если пациент не выполняет тонкую работу на близком расстоянии, вполне возможно оперировать при снижении остроты зрения до 0,1-0,02. К профессионально-бытовым показаниям можно также отнести и косметические, когда производится операция удаления хрусталика для того, чтобы зрачок приобрел нормальный черный цвет.

    Профессиональная потребность в бинокулярном зрении является прямым показанием к операции при односторонней катаракте. В этом случае сразу решается вопрос о коррекции односторонней афакии.

    Безусловным показанием к операции при односторонней катаракте является ее набухание, сопровождающееся повышением ВГД.

    Относительным показанием к операции могут являться косметические соображения.

    Прогноз операции целесообразно рассматривать с двух позиций: как хирургический так и функциональный. Под хирургическим прогнозом подразумевается ход операции и ее исход. Об этом в значительной степени можно судить в течение предоперационного периода по свойствам хрусталика, радужной оболочке, цинновой связке и т.д.

    Функциональный прогноз во многом зависит от сопутствующих заболеваний, которые могут отражаться на состоянии сетчатки или зрительно-нервных путей. Поэтому решение о визуальном прогнозе зависит от результатов исследования нейро-рецепторной части зрительного анализатора в условиях мутных оптических сред.

    Хирургическое лечение приобретенной катаракты

    Условно все хирургические вмешательства при катаракте можно разделить на 2 основные группы: интракапсулярную и экстракапсулярную экстракцию. Основным различием между ними является то обстоятельство, что при интракапсулярной экстракции катаракты хрусталик удаляется целиком в капсуле. При экстракапсулярной экстракции происходит разрушение передней части капсулы хрусталика, удаление ядра и хрусталиковых масс.

    Интракапсулярная экстракция в современном виде производится с помощью криоэкстрактора, который в ходе операции примораживается к капсуле хрусталика, затем осторожными движениями выводится из глаза; цинновы связки при этом разрушаются.

    После интракапсулярной экстракции анатомические взаимоотношения могут меняться: стекловидное тело может смещаться в переднюю камеру (грыжа стекловидного тела), контактируя с эндотелием роговицы; в этом случае развивается эпителиально-эндотелиальная дистрофия. Стекловидное тело может блокировать дренажную систему глаза, вызывая повышение внутриглазного давления (вторичную глаукому). Показаниями к интракапсулярной экстракции катаракты является наличие катаракты с нарушением целостности связочного аппарата хрусталика (вывих и подвывих).

    После экстракапсулярной экстракции катаракты анатомические взаимоотношения в глазу сохраняются: задняя капсула хрусталика на связках препятствует смещению стекловидного тела, но в свою очередь, задняя капсула в послеоперационном периоде может мутнеть из-за распространения клеток ростковой зоны хрусталика. Это осложнение называется вторичной катарактой и требует дополнительного лазерного (дисцизии) или хирургического (капсулотомии) лечения. Показанием к экстракапсулярной экстракции катаракты является наличие незрелой или зрелой катаракты без нарушения целостности связочного аппарата хрусталика.

    В норме в афакичных глазах из-за недостатка преломляющей системы формируется гиперметропическая рефракция. Для ее коррекции вдаль требуется очки +10,0 — +12,0 диоптрий, вблизи +13,0 — +14,0 диоптрий. Аккомодация после экстракции катаракты отсутствует.

    У гиперметропов требуется более сильная коррекция, а миопам — более слабая. В отдельных случаях, когда миопия достигает 18,0 — 20,0 диоптрий, коррекции афакии не требуется, т.к. пациенты способны видеть вдаль без очков. Цветоощущение при афакии тоже меняется — возникает цианопсия: пациенты видят все предметы окрашенными в синеватый или фиолетовый цвет. Возникает цианопсия из-за удаления хрусталика, который является естественным светофильтром.

    Для коррекции афакии возможны применение контактных линз, интраламеллярная кератопластика (вшивание в строму роговицы участка донорской роговицы для усиления преломляющей способности роговицы). Самым оптимальным и передовым методом коррекции является интраокулярная коррекция при помощи искусственного хрусталика (ИОЛ — искусственная оптическая линза). Если история коррекции афакии очками насчитывает несколько столетий, то имплантация ИОЛ началась с 1949 г, когда английский офтальмолог Гарольд Ридли впервые имплантировал искусственный хрусталик в глаз человека. В России впервые имплантацию отечественного искусственного хрусталика осуществил выдающийся офтальмолог Святослав Николаевич Федоров в 1960 г. При помощи ИОЛ величина анизейконии невелика или вовсе отсутствует, при односторонней коррекции афакии ИОЛ удается получить хорошее бинокулярное зрение. Состояние, при котором в глазу находится ИОЛ называется артифакия, глаз — артифакичным. В ИОЛ всегда выделяются оптическая часть (в ней происходит преломление лучей света) и гаптическая часть (обеспечивает крепление ИОЛ к структурам глаза). По типу фиксации в глазу ИОЛ разделяются на переднекамерные, зрачковые и заднекамерные.

    К настоящему времени в мире насчитывается более 500 моделей ИОЛ, разработаны различные материалы для их изготовления; в зависимости от материала ИОЛ могут быть мягкими и жесткими. Материалы для изготовления ИОЛ должны быть прозрачными, нетоксичными, неиммуногенными, должны иметь высокий коэффициент преломления, исключать оптические и хроматические аберрации. Наиболее часто изготавливаются жесткие ИОЛ из полиметилметакрилата (ПММА), мягкие ИОЛ из силикона, гидрогеля, лейкосапфира, сополимера коллагена и др.

    При всей простоте имплантации переднекамерные ИОЛ не получили широкого применения из-за частых осложнений в послеоперационный периоде: контакт ИОЛ с эндотелием роговицы вызывает эпителиально-эндотелиальную дистрофию, роговица мутнеет, зрение резко снижается.

    Зрачковые ИОЛ (ирис — клипс — линза)крепится к радужке, оптическая часть ИОЛ может находиться в передней, а гаптическая — в задней камере. Существенным недостатком этого вида является возможность вывиха ИОЛ в переднюю или заднюю камеру, дислокация из-за изменения размеров зрачка в зависимости от уровня освещенности. Применяются зрачковые ИОЛ в основном при осложненных катарактах, когда планируется проведение интракапсулярной экстракции катаракты.

    Заднекамерные ИОЛ наиболее физиологичны: располагаются в задней камере, что практически исключает возможность их дислокации; максимально приближены к сетчатке, поэтому фокусировка изображения более четкая. В настоящее время при имплантации заднекамерной ИОЛ считается необходимым помещение их в капсулу хрусталика, что максимально приближает ИОЛ к естественным условиям. Осложнений в этом случае практически не отмечается. Показанием к применению ИОЛ являются все виды катаракт.

    Важным условием для восстановления остроты зрения после операции является величина и форма операционного разреза. Основными видами разрезов являются корнеосклеральный и роговичный. Длина разреза должна обеспечивать выведение ядра хрусталика из глаза и поэтому разрез осуществляется от 10 до 14 час, т.е. около 7 мм. Однако, после наложения швов в послеоперационном периоде возникает роговичный астигматизм, снижающий остроту зрения. Роговичный астигматизм более выражен при роговичном разрезе, при корнеосклеральном — меньше. После снятия швов астигматизм уменьшается или исчезает полностью, однако этому предшествует довольно длительный период времени, необходимый для заживления раны.

    Современные технологии сегодня — это технологии малых разрезов.

    Базовым методом удаления ядра хрусталика из глаза является метод факоэмульсификации. Через маленький разрез, величиной 3 мм, необходимый для введения наконечника факоэмульсификатора, производится дробление ядра хрусталика ультразвуком и аспирация вещества хрусталика. После этой операции при применении «клапанного» разреза швы не накладываются, роговичный астигматизм исключен. Появление факоэмульсификации вызвало необходимость разработки эластичных, «мягких» ИОЛ, которые можно ввести в глаз через малый разрез. К настоящему времени известны различные эластичные ИОЛ, которые можно свернуть в трубочку и вводить внутрь глаза, располагая их внутрикапсульно. Показанием к применению являются: начальная и незрелая катаракты, т.е. катаракты с мягким ядром. Зрелые катаракты с твердым ядром ультразвуковому воздействию поддаются с большим трудом, время же работы ультразвука в глазу ограничено.

    В настоящие временя широко внедрен в клиническую практику метод лазерной факоэмульсификации, в этом случае разрушение ядра хрусталика производится под воздействием энергии лазера с одновременным удалением вещества хрусталика. Показанием к лазерной экстракции катаракты являются все виды катаракты. При помощи лазерной факоэмульсификации возможно удаление любых по плотности ядер хрусталика.

    Если еще десятилетие назад показанием к экстракции катаракты являлась только зрелая катаракта, то сейчас операция может проводиться и на начальной или незрелой стадии, когда острота зрения пациента еще достаточно высока, но не позволяет осуществлять профессиональную деятельность. Используя ультразвуковую или лазерную факоэмульсификацию катаракты с интраокулярной коррекцией, возможно гарантировать высокую остроту зрения уже в раннем послеоперационном периоде.

    

    

    Вопросы:

    1. Какова толщина передней и задней капсулы хрусталика?

    2. Какова роль эпителия, расположенного под передней капсулой хрусталика?

    3. Назовите химический состав вещества хрусталика.

    4. Что такое катаракта?

    5. Назовите сроки наиболее важного периода беременности для нормального развития катаракты.

    6. Какие синдромы сопровождаются дислокацией хрусталика?

    7. Назовите заболевания глаз, при которых может развиться осложненная катаракта.

    8. Какой метод позволяет наиболее точно установить диагноз начальной катаракты?

    9. Что такое афакия? Какова клиническая картина афакии?

    10. Назовите способы коррекции афакии.

    11. Какие виды интраокулярных линз используют в настоящие время?

    12. Что такое вторичная катаракта?

    13. Для чего проводят электроретинографические исследования перед операцией по поводу удаления катаракты?

    14. Какие осложнения бывают после экстракции катаракты в раннем послеоперационном периоде?

    15. Назовите осложнения после экстракции катаракты в позднем послеоперационном периоде.

    16. Какие эндокринные расстройства могут вызвать катаракту?

    17. Назовите сроки лечения зонулярной катаракты.

    18. Назовите виды врожденных катаракт.


Страница источника: 131

Сателлитные симпозиумы в рамках X Российского общенационального офтальмологического форумаСателлитные симпозиумы в рамках X Российского общенациональн...

Фемтосекундные технологии в офтальмологии Юбилейная всероссийская научно-практическая конференцияФемтосекундные технологии в офтальмологии Юбилейная всеросси...

Федоровские чтения - 2017 XIV Всероссийская научно-практическая конференция с международным участиемФедоровские чтения - 2017 XIV Всероссийская научно-практичес...

Федоровские чтения - 2017 Сателлитные симпозиумы в рамках XIV Всероссийской научно-практической конференцииФедоровские чтения - 2017 Сателлитные симпозиумы в рамках XI...

Актуальные проблемы офтальмологии XII Всероссийская научная конференция молодых ученыхАктуальные проблемы офтальмологии XII Всероссийская научная ...

Восток – Запад 2017 Международная научно-практическая конференция по офтальмологииВосток – Запад 2017 Международная научно-практическая конфер...

Белые ночи - 2017 Сателлитные симпозиумы в рамках Международного офтальмологического конгресса Белые ночи - 2017 Сателлитные симпозиумы в рамках Международ...

Новые технологии в контактной коррекции.  В рамках  Всероссийской научно-практической конференции «Новые технологии в офтальмологии - 2017»Новые технологии в контактной коррекции. В рамках Всеросси...

Новые технологии в офтальмологии -  2017 Всероссийская научно-практическая конференция Новые технологии в офтальмологии - 2017 Всероссийская научн...

XVI Всероссийская школа офтальмологаXVI Всероссийская школа офтальмолога

Сателлитные симпозиумы в рамках конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2017»Сателлитные симпозиумы в рамках конференции «Современные тех...

Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2017 ХV Научно-практическая конференция с международным участиемСовременные технологии лечения витреоретинальной патологии -...

«Живая хирургия» в рамках конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2017»«Живая хирургия» в рамках конференции «Современные технологи...

Роговица I. Ультрафиолетовый кросслинкинг роговицы в лечении кератоэктазий Научно-практическая конференция с международным участиемРоговица I. Ультрафиолетовый кросслинкинг роговицы в лечении...

Сателлитные симпозиумы в рамках ХIV ежегодного конгресса Российского глаукомного обществаСателлитные симпозиумы в рамках ХIV ежегодного конгресса Рос...

Сателлитные симпозиумы в рамках конференции Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии - 2016Сателлитные симпозиумы в рамках конференции Современные техн...

«Живая» хирургия в рамках конференции Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии - 2016«Живая» хирургия в рамках конференции Современные технологии...

Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии - 2016Современные технологии катарактальной и рефракционной хирург...

Сателлитные симпозиумы в рамках IX Российского общенационального офтальмологического форумаСателлитные симпозиумы в рамках IX Российского общенациональ...

На стыке науки и практикиНа стыке науки и практики

Федоровские чтения - 2016 XIII Всероссийская научно-практическая конференция с международным участиемФедоровские чтения - 2016 XIII Всероссийская научно-практиче...

Актуальные проблемы офтальмологии XI Всероссийская научная конференция молодых ученыхАктуальные проблемы офтальмологии XI Всероссийская научная к...

Восток – Запад 2016 Научно-практическая конференция по офтальмохирургии с международным участием Восток – Запад 2016 Научно-практическая конференция по офтал...

Белые ночи - 2016 Сателлитные симпозиумы в рамках Международного офтальмологического конгресса Белые ночи - 2016 Сателлитные симпозиумы в рамках Международ...

Невские горизонты - 2016 Научная конференция офтальмологовНевские горизонты - 2016 Научная конференция офтальмологов

Сателлитные симпозиумы в рамках научной конференции офтальмологов «Невские горизонты - 2016»Сателлитные симпозиумы в рамках научной конференции офтальмо...

Новые технологии в офтальмологии 2016 Всероссийская научно-практическая конференция Новые технологии в офтальмологии 2016 Всероссийская научно-п...

Витреоретинальная хирургия. Макулярный разрывВитреоретинальная хирургия. Макулярный разрыв

Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2016 ХIV Научно-практическая конференция с международным участиемСовременные технологии лечения витреоретинальной патологии -...

Совет экспертов, посвященный обсуждению первого опыта использования новой офтальмологической системы CENTURION®Совет экспертов, посвященный обсуждению первого опыта исполь...

HRT/Spectralis* Клуб Россия 2015 – технология, ставшая незаменимой!HRT/Spectralis* Клуб Россия 2015 – технология, ставшая незам...

Три письма пациента. Доказанная эффективность леченияТри письма пациента. Доказанная эффективность лечения

Синдром «сухого» глаза: новые перспективыСиндром «сухого» глаза: новые перспективы

Многоликий синдром «сухого» глаза: как эффективно им управлять?Многоликий синдром «сухого» глаза: как эффективно им управлять?

Прошлое... Настоящее! Будущее?Прошлое... Настоящее! Будущее?

Проблемные вопросы глаукомы IV Международный симпозиумПроблемные вопросы глаукомы IV Международный симпозиум

Секундо В. Двухлетний личный опыт с линзами AT Lisa Tri и AT Lisa Tri ToricСекундо В. Двухлетний личный опыт с линзами AT Lisa Tri и AT...

Инновации компании «Алкон» в катарактальной и рефракционной хирургииИнновации компании «Алкон» в катарактальной и рефракционной ...

Применение устройств HOYA iSert Toric. Применение торических ИОЛ HOYA iSert Toric в рефракционной хирургии катарактыПрименение устройств HOYA iSert Toric. Применение торических...

Рейтинг@Mail.ru