Сборники статей


 Реферат RUS  Реферат ENG  Литература  Полный текст

Глаукома


1----------

    Глаукома — тяжелое заболевание глаз, встречающееся среди населения разных стран, жителей Севера и Юга, города и деревни, работников умственного и физического труда. Заболевание поражает людей в возрасте старше 40 лет, хотя встречается в молодом и даже в детском возрасте. Термин «глаукома» имеет древнегреческое происхождение (glaucos — зеленый, светло-голубой) и не определяет ни сущности, ни главных симптомов заболевания. Он возник потому, что иногда широкий зрачок слепого глаукомного глаза имеет желтовато-зеленый цвет. Это бывает во время острого приступа глаукомы или на поздних стадиях заболевания, когда снижается прозрачность роговицы и хрусталика. Однако, это не постоянный признак заболевания и большинство глаукомных глаз не имеет такого вида.

    Глаукома составляет около 4% всех глазных заболеваний. Как свидетельствуют результаты массовых профилактических осмотров, среди населения в возрасте 40 лет и старше заболевание встречается в 1-2% случаев.

    Ранняя диагностика глаукомы зачастую очень сложна, так как на ранних стадиях заболевание не вызывает беспокойства у больных.

    Во всех странах мира глаукома занимает одно из первых мест как причина слепоты. Проблема успешной борьбы со слепотой вследствие глаукомы выходит за рамки деятельности глазных врачей и является общемедицинской проблемой. Поэтому врач любой специальности должен знать основные признаки этого заболевания, правильно диагностировать его и своевременно направлять в специализированные глазные отделения или к врачуокулисту.

    Условно глазное яблоко можно рассматривать как сферической формы резервуар, заполненный жидким несжимаемым содержимым. Внутриглазное давление обусловлено действием противоположно направленных упругих сил, возникающих в наружной оболочке глаза при воздействии на нее внутриглазного содержимого. Содержимое глаза состоит из ряда компонентов, большинство из которых (хрусталик, стекловидное тело, внутренние оболочки глаза) имеют относительно постоянный объем.

    Внутриглазная жидкость (ВГЖ), наполняющая переднюю и заднюю камеры глаза и пропитывающая стекловидное тело, в основном продуцируется в отростках цилиарного тела, снабженных густой сетью капилляров. Циркуляция (отток) внутриглазной жидкости происходит следующим образом: жидкость, поступающая из ресничного тела в заднюю камеру глаза, направляется через зрачок в переднюю камеру глаза, где через трабекулярный аппарат она фильтруется в шлеммов канал и оттуда через водянистые вены оттекает в передние ресничные вены. Через шлеммов канал выводится большая часть ВГЖ. Кроме того, ВГЖ оттекает из глаза через периваскулярные пространства радужки, через супрахориоидальное пространство; из заднего отдела глаза жидкость уходит через периваскулярные пространства центральных сосудов сетчатки и зрительного нерва.

    Давление, которое ВГЖ оказывает на стенки глаза, называется внутриглазным или офтальмотонусом. Величина его зависит от количества ВГЖ, количества крови в сосудах глаза и емкости глаза. Емкость глаза, зависит от эластичности склеры и изменяется незначительно, поэтому офтальмотонус можно рассматривать как результат взаимодействия двух противоположно направленных сил. Величина давления, в основном, зависит от количества ВГЖ и количества крови в сосудах глаза. В норме при тонометрическом исследовании внутриглазного давления (ВГД) с грузом Маклакова 10 г, ВГД у разных лиц колеблется в пределах от 16 до 26 мм рт.ст. Следует отметить, что ВГД может кратковременно изменяться в зависимости от ряда различных причин: физическая нагрузка, эмоциональный стресс, количество выпитой жидкости и т.д.

    Патология внутриглазного давления

    Внутриглазное давление обеспечивает поддержание сферической формы глазного яблока и правильных топографических взаимоотношений его внутренних структур, а также помогает обменным процессам в этих структурах и выведению продуктов обмена из глаза.

    Но ВГД оказывает неблагоприятное влияние на циркуляцию крови во внутриглазных сосудах в связи с повышением внутриглазного давления и снижением перфузионного давления крови.

    Глазное яблоко условно можно рассматривать, как сферической формы резервуар, заполненный жидким несжимаемым содержимым. Величина внутриглазного давления зависит от упругости оболочек и содержимого глаза.

    Содержимое глаза состоит из ряда компонентов, большинство из которых (хрусталик, стекловидное тело, внутренние оболочки глаза) имеют относительно постоянный объем. Объемные изменения зависят от изменения кровенаполнения внутриглазных сосудов и от объема внутриглазной жидкости. ВГЖ в основном продуцируется в отростках цилиарного тела, снабженных густой сетью капилляров.

    Жидкость, поступающая из цилиарного тела в заднюю камеру глаза, направляется через зрачок в переднюю камеру, затем через угол передней камеры (УПК) идет дальше.

    В наружной стенке УПК находится дренажная система глаза, состоящая из трабекулярной диафрагмы, склерального венозного синуса и коллекторных канальцев.

    Трабекулярная диафрагма имеет вид пористой кольцевидной сеточки треугольной формы.

    Вершина ее крепится к переднему краю внутренней склеральной борозды, которая граничит с краем десцеметовой оболочки роговицы и образует переднее пограничное кольцо Швальбе, а основание связано со склеральной шторой и с продольными волокнами ресничной мышцы и корнем радужки.

    Трабекула состоит из трех частей: увеальной, роговично-склеральной, юкстаканаликулярной ткани. Трабекула — пластинка, состоящая из коллагеновой ткани, покрыта с обеих сторон базальной мембраной и эндотелием и пронизана очень тонкими отверстиями. Между пластинами имеются щели, заполненные водянистой влагой.

    Увеальная трабекула идет от переднего края внутренней склеральной борозды к вершине склеральной шпоры и далее к краю радужки. Она состоит из 1-3 слоев пластин и, как через сито, пропускает фильтрующую жидкость.

    Роговично-склеральная трабекула содержит до 14 слоев пластин с образованием на каждом уровне щелевидных пространств, разделенных отростками эндотелиальных клеток на секции. Жидкость здесь двигается в поперечном (по отверстиям в пластинах) направлении.

    Юктсаканаликулярная часть имеет рыхлую волокнистую структуру и со стороны канала покрыта тонкой мембраной и эндотелием. Не содержит четко выраженных путей оттока и, возможно, поэтому оказывает ему наибольшее сопротивление.

    Шлеммов канал имеет гигантские вакуоли в его эпителии, через которые должна попадать жидкость.

    Существует еще увеосклеральный отток, жидкость из УПК движется в ресничное тело и, продвигаясь вдоль меридиональных волокон его мышцы, попадает в супрахориоидальное пространство, затем оттекает за пределы глаза по эмиссариям, непосредственно через склеру и всасывается венозными капиллярами хориоидеи.

    Средняя ширина шлеммова канала 300-500 мкм, высота 25 мкм, внутренняя стенка с карманами, покрыта тонкими длинными эпителиальными клетками может иметь перегородки.

    Выпускники (от 37 до 49) отводят водянистую влагу (1) в глубокое интрасклеральное поверхностное склеральное венозное сплетение (2), в эпителиальные вены, посредством «водянистых вен» (3) в венозную сеть цилиарного тела.

    При гониоскопии УПК мы видим: если угол открыт в направлении от роговицы к радужке, переднее пограничное кольцо Швальбе белого цвета , трабекулу (шероховатая полоска сероватого цвета), склеральный венозный синус, заднее пограничное кольцо Швальбе (соответствует склеральной шпоре) и ресничное тело.

    Ширина УПК оценивается по расстоянию между передним пограничным кольцом Швальбе и радужкой.

    Водянистая влага по своему составу напоминает диализат плазмы крови. Относительная плотность глазной жидкости составляет 1,005 (плотность плазмы крови 1,024), в 100 мл внутриглазной жидкости имеется 1,08 сухого вещества (в плазме крови более 7 г).

    Концентрация аскорбиновой кислоты во внутриглазной жидкости в 25 раз выше чем в плазме крови, в ней повышено содержание хлоридов и молочной кислоты. Белка почти нет (около 0,02%). Внутриглазная жидкость больше похожа на спинномозговую жидкость. Количество ВГЖ в раннем детском возрасте 0,2 см³ , а у взрослых до-стигает 0,45 см³ .

    Внутриглазное давление значительно превосходит давление тканевой жидкости и колеблется от 9 до 22 мм рт. ст. (это истинное ВГД).

    Внутриглазное давление у взрослых и детей почти одинаковое. Суточное колебание внутриглазного давления в норме от 2 до 5 мм рт. ст. и обычно выше утром. Хотя есть и обратный тип кривой.

    Разница внутриглазного давления обоих глаз в норме не должна превышать 2 мм рт. ст.

    Диапазон ВГД, безопасного для конкретного человека, называется толерантным.

    Термин «глаукома» объединяет большую группу заболеваний глаз, которая характеризуется постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления с последующим изменением поля зрения (парацентральная скотома, концентрическое сужение), атрофией волокон зрительного нерва (в виде экскавации), снижением центрального зрения с полной потерей его в поздних стадиях заболевания.

    Патогенез первичной глаукомы

    Литература по патогенезу глаукомы чрезвычайно обширна, и в ней можно найти самые разнообразные, нередко совершенно несовместимые точки зрения. Поэтому мы остановимся на основных тенденциях, которые в последние годы получают все большее распространение. То, что будет изложено ниже, не является бесспорным.

    Патогенетическая цепь первичной глаукомы представляет собой:

    1. Генетические звенья.

    2. Изменения общего характера (нейро-эндокринные, сосудистые, обменные).

    3. Первичные местные функциональные и дистрофические изменения.

    4. Нарушения гидростатики и гидродинамики глаза.

    5. Повышение внутриглазного давления.

    6. Вторичные сосудистые расстройства, дистрофия и дегенерация тканей глаза.

    С клинической точки зрения глаукома начинается только тогда, когда повышается, хотя бы периодически, ВГД. Это объясняется, с одной стороны, тем, что диагноз «глаукома» не может быть точно поставлен, пока офтальмотонус сохраняется на нормальном уровне, с другой — тем, что заболевание не опасно для зрительных функций до тех пор, пока ВГД не повысится. Не у каждого патогенетическая цепь развивается от первого до последнего звена. Патологический процесс может временно останавливаться или развиваться так медленно, что глаукома, в клиническом смысле, в течение жизни не успевает возникнуть. Вместе с тем, у очень старых людей вследствие нарушения секреции цилиарного тела глаукома может не появиться, несмотря на достаточное развитие патогенетических механизмов. Перейдем теперь к более подробному рассмотрению патогенетических звеньев заболевания.

    1. Генетические звенья.

    Наследственность играет решающую роль в возникновении первичной глаукомы. Это вытекает из результатов обследования ближайших родственников больных, одинаковой распространенности глаукомы в странах с различным климатом и условиями жизни, в городской и сельской местности и среди различных слоев населения. Вместе с тем в замкнутых, генетически обособленных общинах, распространение глаукомы имеет специфические особенности. Генетические влияния, обуславливающие возникновение первичной глаукомы, носят, по-видимому, сложный характер и не сводятся к действию одного гена. Они определяют интенсивность возрастных изменений в организме, местную реакцию в глазу на возрастные сдвиги и особенности строения глаза. Особенно большое значение имеет анатомическое предрасположение к развитию глаукомы.

    2. Изменения общего характера.

    Изменения общего характера у больных глаукомой тесно связаны с процессами старения. По мнению некоторых ученых, ряд заболеваний и обменные нарушения, которыми страдают в пожилом и старческом возрасте, относятся к болезням компенсации. Отмечено, что существует единый генетически запрограммированный механизм, который управляет ростом, развитием и угасанием организма. Центральной частью этого механизма являются некоторые отделы гипоталамуса. Последний рассматривается как высший орган, регулирующий деятельность всей эндокринной системы. С другой стороны, процессы старения и связанные с ними болезни, не сводятся к изменению только эндокринной системы и последствиям таких изменений.

    Имеется много данных, позволяющих рассмотреть первичную глаукому как своеобразную болезнь компенсации. Глаукома развивается, как правило, у людей пожилого и старческого возраста. Заболевание особенно часто начинается в возрасте 50-70 лет и очень редко бывает у лиц моложе 40 лет. Глаукома также является независимым заболеванием, так как не связана прямо ни с каким другим заболеванием. Но она часто сочетается с такими болезнями компенсации, как гипертония, диабет и атеросклероз. Это указывает на существование общей причины, обуславливающей развитие этих заболеваний. О связи глаукомы с механизмами старения свидетельствуют и особенности дистрофических изменений в некоторых тканях глаза, особенно в радужной оболочке и цилиарном теле. Как уже отмечалось, эти изменения носят возрастной характер, но появляются и выражены в большей мере, чем у лиц того же возраста, не болеющих глаукомой.

    У больных, страдающих гиперфункцией гипоталамуса и гипофиза, часто развивается глаукома вместе с другими болезнями компенсации. И наоборот, у больных глаукомой есть симптомы гиперфункции системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников.

    3. Первичные, местные, функциональные и дистрофические изменения.

    К первичным дистрофическим изменениям относятся те, которые предшествуют возникновению глаукомы и не связаны с действием на глаз повышенного ВГД. К этим изменениям можно отнести, в частности, утолщение и склероз трабекулярного аппарата, деструкцию пигментного эпителия радужки и цилиарного тела, атрофию их стромы, образование псевдоэксфолиаций, разжижение и отслойку заднего отдела стекловидного тела. Все первичные дистрофические изменения относятся к возрастным. Они обнаруживаются у многих людей, не болеющих глаукомой в пожилом или старческом возрасте. К местным функциональным нарушениям относятся изменения гемодинамического характера (изменения скорости кровотока, тонус и реактивность сосудов), колебания в скорости образования водянистой влаги, ослабление тонуса цилиарной мышцы.

    Местные изменения функционального и трофического характера создают предпосылки для развития различного рода блоков, нарушающих циркуляцию водянистой влаги в глазу.

    4. Нарушения гидростатики и гидродинамики глаза.

    Механические звенья в патогенезе первичной глаукомы начинаются с прогрессирующего нарушения гидростатического равновесия в том или ином отделе глазного яблока. На какомто этапе это приводит к развитию функционального блока, отток жидкости нарушается, и ВГД повышается. Первичная глаукома начинается только с этого момента. Решающую роль в ее возникновении играют обусловленные генетические особенности в строении глаза. Без анатомического предрасположения функциональный блок не развивается или не носит стойкого характера.

    5. Повышение внутриглазного давления.

    Повышение ВГД может иметь место и на предыдущем этапе, вследствие гиперсекреции водянистой влаги. Однако, если гиперсекреция жидкости не вызывает состояния блока и легкость оттока водянистой влаги сохраняется на нормальном уровне, то такое состояние называется симптоматической гипертензией. Гипертензия такого типа встречается значительно чаще, чем принято считать. ВГД не всегда повышается за пределы нормальных значений. Оно может только сдвинуться к верхней границе нормы. Гиперсекреторная гипертензия переходит в первичную глаукому у тех больных, у которых есть анатомическое предрасположение к развитию функционального блока. У остальных она рано или поздно проходит.

    6. Вторичные сосудистые расстройства.

    Высокое ВГД и нарушенные взаимоотношения между тканями глаза (придавливание корня радужки к корнеосклеральному пере плету, трабекулы — к наружной стенке шлеммова канала и т.д.), служит причиной вторичных циркуляторных и трофических расстройств. На первичный глаукоматозный процесс, вызванный функциональным блоком дренажной системы глаза, наслаивается, по существу, вторичная глаукома, связанная с образованием гониосинихий или деструктивными изменениями в дренажной зоне склеры. Вторичные нарушения служат причиной развития глаукоматозной атрофии зрительного нерва.

    Таким образом, патогенез первичной глаукомы можно разделить на две основные части. Первая представляет собой возрастные, но несколько более интенсивные изменения общего и местного характера. Они вызваны дисфункцией гипоталамуса и наблюдаются (обычно в меньшей степени) у всех людей пожилого возраста. Вторая часть патогенеза развивается только у предрасположенных к заболеванию людей. Она носит специфический характер для каждой формы глаукомы и определяется в значительной степени анатомическими особенностями глаза.

    Классификация глаукомы:

    По виду:

    1. врожденная:

    – семейно-наследственная;

    – внутриутробная;

    2. приобретенная:

    – первичная;

    – вторичная.

    Диагностика глаукомы

    Так как ни один из диагностических симптомов не является ярко выраженным для глаукомы, диагностические тесты также не вполне специфичны, поэтому рано поставить диагноз глаукомы довольно трудно.

    При обследовании больного важен тщательный анамнез. Не было ли глаукомы у прямых родственников или по боковой линии, так как известно, что генетически передается анатомическое устройство глаза, предрасположенное к развитию глаукомы.

    Начинается обследование больного с измерения ВГД. Очень большое значение для постановки диагноза глаукомы имеет суточная тонометрия по Масленникову. Чаще максимальное значение офтальмотонуса отмечается в утренние часы (6-8 ч), минимальные — вечером. Возможен также обратный тип, когда ВГД в вечерние часы выше, чем в утренние.

    Максимальный подъём давления наблюдается в дневное время (12-16 ч), поэтому при обследовании больного на глаукому необходимо в течение трех дней измерять ВГД каждые 3 часа в условиях стационара.

    При обследовании больного амбулаторно кроме вечерних и утренних часов следует измерять ВГД в середине дня (12-16 ч).

    Наибольшее значение в диагностике глаукомы имеет абсолютная величина пиков офтальмотонуса.

    Неоднократное повышение нормального давления является одним из наиболее важных симптомов глаукомы.

    Измерять ВГД можно ориентировочным методом. При ориентировочном методе ВГД измеряется пальпаторно. При измерении тонометром Маклакова ВГД в норме от 16 до 26 мм рт. ст. ВГД можно определять с помощью эластотонометра Филатова В.П. и Кальфа С.Ф., при котором ВГД измеряется грузом 5,0; 7,5; 10,0 и 15,0 г. В норме начало эластокривой с грузом 5,0 не превышает 21 мм рт. ст., конец с грузом 15,0-30 мм рт. ст., а эластоподъем, т.е. разница между началом и концом, составляет в норме от 7 до 12 мм рт. ст.

    Возрастное изменение ВГД не имеют клинического значения, т.к. они не значительны. Амплитуда суточных колебаний офтальмотонуса имеет большое значение в диагностике глаукомы, считает Нестеров А.П. (1995).

    Полезные сведения может показать тонография при повторных исследованиях. У 95% здоровых лиц коэффициент легкости оттока «С» находится в пределах 0,15-0,60 мм³ /мин./мм рт. ст. У больных глаукомой с < 0,15, но может быть и выше, но редко превышает 0,25-0,60 мм³ /мин./мм рт. ст.

    Важно для ранней диагностики глаукомы изучение состояния диска зрительного нерва (ДЗН). Следует отметить, что отличить начальную глаукоматозную атрофию ДЗН от расширенной физиологической экскавации довольно трудно.

    Полезно изучение отношения диаметра экскавации (горизонтального или вертикального) к диаметру диска, если этот показатель более 0,6 и асимметрия в величине этого показателя более 0,2.

    Физиологическая экскавация обычно имеет форму правильного круга, иногда горизонтального или вертикального овала.

    Врожденная вертикально-овальная форма экскавации характерна для начальных глаукоматозных изменений ДЗН

    Имеет значение состояние неврального кольца ДЗН. Изменение, сужение или побледнение кольца в каком-либо одном сегменте приводит к появлению скотомы или периферического дефекта в соответствующем участке поля зрения.

    Обнажение решетчатой пластинки в верхней или нижней зоне экскавации, особенно если она имеет вертикально-овальную форму, указывает на глаукоматозный характер изменений зрительного нерва. В поле зрения при этом имеются дефекты в парацентральной области.

    С учетом большой значимости офтальмоскопической диагностики состояния диска зрительного нерва, внедряются новые эффективные методики, например, компьютерная ретинотомография, позволяющая получить более детальное представление о диске зрительного нерва, на основе трехмерного изображения.

    Мы знаем, что иногда окончательный диагноз при открытоугольной глаукоме может быть поставлен даже через несколько лет после первого обследования больного.

    Придается большое значение изучению диска зрительного нерва при его атрофиях, в том числе частичной глаукоматозной атрофии, при которой цветовой индекс равен 1,46, при норме 1,569 Дубинина Ю.А. с соавт. (2004).

    Исследования поля зрения для выявления глаукомы лучше проводить статистическими методами, а не кинетическими.

    Используют методы статической кампиметрии со множественными объектами.

    К ранним симптомам относят увеличение физиологической скотомы, появление парацентральных и дугообразных скотом, которые лучше определять кампиметрически.

    F.U. Armaly (1969) считает (цитируем по Нестерову А.П), что при кампиметрии с величиной объекта 1/100 можно рассматривать как определенные глаукоматозные дефекты поля зрения (дугообразную скотому, сливающуюся со слепым пятном и достигающую меридиана 45° сверху или 50° снизу; парацентральные скотомы более 50 ; назальный выступ более 10°).

    Назальный выступ — дефект, который обнаруживают в верхне — или нижненосовой части поля зрения. Он имеет вид ступеньки (отсюда название — «назальная ступенька») с ровной нижней границей, идущей по горизонтальному меридиану, который может захватывать и периферический изоптер. (N. Roenne 1909). Возникновение этого дефекта связано с локальной депрессией изоптер в верхне — или нижненосовом сегменте).

    При диагностике глаукомы следует учитывать жалобы на появление радужных кругов при взгляде на источник света, иногда одновременно на затуманивание зрения и боли в глазу и надбровной области.

    На повышенное сопротивление циркуляции крови по внутриглазным сосудам указывает «симптом кобры», описанный Ремизовым М.С. (1964).

    Заподозрить закрытоугольную глаукому можно по наличию мелкой передней камеры, сочетающуюся с бомбажом радужной оболочки, более выраженном в периферической зоне. Сегментарную атрофию радужки, врожденную атрофию стромы и пигментного листка радужной оболочки, наличие псевдоэксфолиат, особенно на одном глазу, можно видеть при начальной глаукоме.

    Анализ асимметрий на двух глазах играет важную роль в диагностике глаукомы.

    Ранее сказано, что у взрослых лиц разница в величине офтальмотонуса обоих глаз не превышает 2 мм рт. ст.,коэффициента легкости оттока — 0,14 мм³ /мин./мм рт. ст ., отношение Э/Д — 0,2.

    Для ранней диагностики глаукомы существуют многочисленные нагрузочные и разгрузочные пробы.

    В настоящее время применяются только отдельные из них, т.к. многие из них малоэффективны.

    Из разгрузочных проб используют пилокарпиновую пробу. Внутриглазное давление измеряют до и через 1 час после инстилляции 1% раствора пилокарпина. Снижение ВГД на 5 мм рт. ст. характерно для глаукомы. Особенно трудна ранняя диагностика открытоугольной глаукомы.

    Диагноз может быть установлен, если постоянно или периодически повышается ВГД и происходит изменение диска зрительного нерва по глаукоматозному типу: выявляются дефекты поля зрения глаукоматозного характера, нарушается отток водянистой влаги, появляется выраженная асимметрия ВГД и величина отношения Э/Д, выявляются дистрофия радужки, псевдоэксфолиации, интенсивная пигментация трабекул, особенно, если имеется асимметрия этих симптомов, низкие показатели оттока и положительные результаты разгрузочной пробы.

    При нормальном ВГД также может быть установлен диагноз глаукомы, если имеется краевая экскавация диска зрительного нерва и соответствующие изменения поля зрения, сочетающиеся с повышением офтальмотонуса в анамнезе, наличие глаукомы у ближайших родственников, а также при низком показателе оттока внутриглазной жидкости.

    В трудных случаях окончательный диагноз может быть установлен через несколько месяцев и даже лет после первого обследования больного.

    Закрытоугольная глаукома в начальной стадии может протекать остро, подостро и хронически.

    Хроническую глаукому также диагностируют как открытоугольную и главный критерий — это величина коэффициента С, находящаяся в пределах 0,15 — 0,60 мм³ /мин./мм рт. ст. при тонографическом исследовании.

    Иногда с целью ранней диагностики закрытоугольной глаукомы используют мидриатический тест и заднюю кольцевую компрессионную пробу.

    Мидриатическая проба — это измерение ВГД до и через 1 час после закапывания мидриатиков.

    Задняя кольцевая компрессионная проба описана Нестеровым А.П. и соавт. (1973).

    После тонометрии (тонометром Маклакова массой 10 г) на глаз накладывают компрессор, имеющий вид кольца с внутренним диаметром 6 мм и наружным диаметром 17 мм. Контактная поверхность его слегка скошена кнутри и представляет собой не сплошное, а прерывистое кольцо, чтобы не блокировать дренажные пути и циркуляцию крови на поверхность глазного яблока.

    Масса компрессора 50 г, площадь контактной поверхности 46 мм2 , компрессия длится 3 мин, после чего проводят повторную тонометрию.

    Все эти пробы имеют вспомогательный характер. В диагностике глаукомы может помочь мультифокальная электроретинография, которая фактически представляет собой объективное электрофизиологическое поле зрения, не зависящее от субъективных реакций пациента.

    Из психофизиологических методов большое значение для диагностики глаукомы придается исследованию пространственной контрастной чувствительности (ПКЧ), топографии контрастной и цветовой чувствительности. Исследования ПКЧ проводится методом визоконтрастометрии, разработанной Волковым В.В. с соавторами.

    Офтальмогипертензия

    Офтальмогипертензия — это всякое неглаукоматозное повышение ВГД. Синдром офтальмогипертензии может быть диагностирован, если уровень офтальмотонуса выходит за пределы статистических нормативов (истинное ВГД > 20 мм рт ст), УПК открыт, ДЗН и поля зрения не имеют изменений, характерных для глаукомы. В отличие от глаукомы офтальмогипертензия — доброкачественное состояние, не требующее лечения. Все случаи неглаукоматозного повышения ВГД можно разделить на три основные группы: псевдогипертензия глаза, эссенциальная офтальмогипертензия, симптоматическая глазная гипертензия.

    Эссенциальная офтальмогипертензия возникает без видимых причин. Дифференциальная диагностика эссенциальной офтальмо-гипертензии и начальной открытоугольной глаукомы затруднена.

    Для эссенциальной гипертензии при наблюдении в течение нескольких лет характерны: умеренное повышение ВГД, открытый УПК, отток в пределах нормы, и отсутсвие изменений поля зрения и диска зрительного нерва. Непосредственной причиной повышения ВГД служит не патологическая блокада в системе оттока водянистой влаги, а дисбаланс в возрастных изменениях и циркуляции в глазу (Нестеров А.П., 1982).

    Известно, что в пожилом возрасте уменьшается и продукция водянистой влаги и легкость её оттока. Оба процесса уравнивают друг друга, и ВГД почти не изменяется.

    При глаукоме чаще наблюдается уменьшение оттока водянистой влаги, асимметрия в состоянии двух глаз, возникают дистрофические изменения в радужке и цилиарном теле, что свидетельствует о прогрессировании болезни.

    При офтальмогипертензии наблюдается умеренное повышение ВГД, нерезко выраженное уменьшение легкости оттока (не ниже 0,10мм³ /мин./мм рт. ст.), нормальный или повышенный уровень продукции влаги, отсутствие заметного дистрофического изменения в радужке и цилиарном теле, симметричное состояние обоих глаз и стабильное или регрессирующее течение.

    Для дифференциальной диагностики гипертензии и глаукомы сначала, после повышенного ВГД, исключают ложную гипертензию. Второй этап позволяет установить явную ОУГ (обнаруживают краевую экскавацию диска зрительного нерва или характерные для глаукомы дефекты в поле зрения).

    Цель третьего этапа — диагностика явной гипертензии: симметричность в состоянии двух глаз (значение коэффициента легкости оттока выше 0,14 мм³ /мин./мм рт. ст.), отсутствие заметных дистрофических изменений в радужке, отсутствие выраженной пигментации трабекулы и псевдоэксфолиаций, нормальное состояние ДЗН и поля зрения.

    На этом этапе выявляют начальную ОУГ без дефектов поля зрения или с незначительными и неопределенными дефектами, без интенсивной пигментации трабекул, выявляют появление псевдоэксфолиаций, Э/Д <0,6. Диагноз помогает поставить различия в состоянии парных глаз и наличие факторов риска: сахарный диабет, выраженный атеросклероз, сосудистая гипотония.

    Если поставлен диагноз офтальмогипертензии повышенного риска, то назначают медикаментозное, а иногда и лазерное лечение.

    Первый этап — динамическое наблюдение за лицами с глазной гипертензией и офтальмогипертензией повышенного риска.

    Симптоматические гипертензии глаза

    Повышение ВГД в данном случае является одним из симптомов какого-либо общего или местного заболевания.

    Повышение давления вызвано или увеличением скорости продукции влаги, или проходящими изменениями в оттоке жидкости (отек трабекул, экссудат в углу передней камеры и т.д.). Возможен переход симптоматической гипертензии во вторичную глаукому.

    К симптоматическим гипертензиям относят:

    а) Увеальная гипертензия (иридоциклит с гипертензией, глаукомоциклитические кризы, реактивная гипертония глаза).

    б) Токсическая гипертензия.

    в) Кортикостероидная гипертензия.

    г) Диэнцефальная и эндокринная гипертензия.

    Повышения давления при увеитах связано или с гиперсекрецией водянистой влаги, или с повышением сопротивления оттоку из-за отека трабекулы и отложения экссудата в УПК. При образовании гониосинехий увеальная гипертензия переходит во вторую послевоспалительную глаукому.

    Глаукомациклитические кризы (синдром Познера-Шлоссманна) развивается в возрасте 20-60 лет и у мужчин, и у женщин. Страдает, как правило, один глаз и очень редко оба. Во время криза жалобы — на туман, появление радужных кругов. ВГД повышается до 40-60 мм рт. ст.

    При осмотре отмечается легкий отек роговицы и небольшое количество мелких роговичных преципитатов, которые исчезают в течение нескольких дней.

    Во время криза возрастает сопротивление оттоку водянистой влаги с одновременным увеличением её продукции. Продолжительность криза от нескольких часов до 2-3 недель. Прогноз хороший. Синдром Познера-Шлоссманна может сочетаться с первичной ОУГ.

    Лечение — гипотензивные средства (пилокарпин, тимолол, диакарб) и противовоспалительные средства (кортикостероиды, индометацин).

    Установлено, что хроническая интоксикация тетраэтилсвинцом, сангвинарином, фурфуролом приводит к нарушению регуляции внутриглазного давления. Причиной повышения ВГД является увеличение скорости образования внутриглазной жидкости. Гипертензия при применении кортикостероидов возникает при длительном местном или общем их применении. После приема препарата офтальмотонус и гидродинамика приходят к норме.

    Диэнцефальная гипертензия — пограничное состояние между симптоматической и эссенциальной гипертензией глаза, которое связано с повышенной секрецией водянистой влаги.

    Возникает у женщин 35-65 лет, у которых отмечаются слабовыраженные гормональные и диэнцифальные расстройства. Протекает по типу открытоугольной глаукомы.

    При продолжительном течении болезни вторично поражается дренажная система глаза, и гиперсекреторная гипертензия переходит в ретинальную открытоугольную глаукому.

    Симптоматическая гипертензия может возникать и при эндокринных поражениях и, очевидно, связана с деструкцией гипоталамуса (синдром Иценко-Кушинга, гипотиреоз, паталогический климакс). (Пантелеева В.М., Бунин А.Л., 1974, Ченцова О.Б. и др., 1978, Супрун А.В., Дудинская С.М., 1974).

    Для диагностики ПОУГ необходима тонометрия, в т.ч. суточная. Важна разница ВГД между одним и вторым глазом — она не должна превышать 2 мм рт. ст., а суточные колебания ВГД — 5 мм рт ст .

    Биомикроскопия показывает неравномерное сужение артериол, расширение венул, образование микроаневризм мелких кровоизлияний в конъюнктиве и радужке с деструкцией пигментной каймы и субатрофии стромы.

    При гониоскопии отмечается уплотнение зоны трабекулы, экзогенная пигментация и заполнение шлемова канала кровью.

    При офтальмоскопии возможно различие в соотношении экскавации ДЗН к его диаметру на двух глазах > 0,2.

    Тонография показывает снижение коэффициента легкости оттока ниже 0,15мм³ /мин/ мм рт ст, разница в величине коэффициента легкости оттока на двух глазах >0,14 мм³ / мин/мм рт ст .

    В поле зрения — парацентральные скотомы, сужение границ, преимущественно, в верхне- или нижненосовых сегментах.

    Дифференцируют глаукому с нормальным ВГД и офтальмогипертензией.

    Лечение проводят гипотензивное (медикаментозное, лазерное и хирургическое вмешательство) и нейропротекторное.

    Целью гипотензивной терапии является снижение ВГД до толерантного.

    По данным Водовозова А.И. и Борискиной Л.Н., в глаукомных глазах величина истинного толерантного внутриглазного давления составляет в среднем 13,4 мм рт. ст., а верхняя граница его не превышает 19 мм рт ст. Превышение реального ВГД над толерантным более чем на 4 мм рт. ст. указывает на плохой прогноз при глаукоме.

    При назначении терапии учитывают возраст, состояние ВГД, состояние поля зрения, системную артериальную гипотонию, склонность к возникновению спазма сосудов, мигрени, сердечно-сосудистые заболевания с нарушением центральной гемодинамики и в бассейне внутренней сонной артерии, склонность к гипотонии.

    Врожденная глаукома

    Первичная врожденная глаукома — заболевание глаз, рано приводящее к слепоте, сопровождается патологическим повышением внутриглазного давления из-за наследственных (генетических) или внутриутробных дефектов развития дренажной системы глаза, приводящих к нарушению оттока внутриглазной жидкости.

    Врожденная глаукома отмечается в 1 случае на 10000 детей, чаще у мальчиков, и, примерно, составляет 0,08% случаев глазных заболеваний. В 10%-15% случаев болезнь носит наследственный (семейный) характер, что обусловлено нарушениями внутриутробного развития. Процесс чаще двусторонний. В 60% случаев врожденная глаукома может быть выявлена в первые 6 месяцев, у 80% — на первом году жизни. До 55% нелеченных детей с врожденной глаукомой слепнут к школьному возрасту. При этой глаукоме имеются затруднение дисгенеза и аномалии развития угла передней камеры.

    Изменения угла передней камеры могут быть самыми разнообразными, вплоть до его полного заращения и отсутствия шлеммова канала, наличия не рассосавшейся мезодермальной ткани, которая обычно рассасывается к 9-му месяцу внутриутробной жизни. Ретенция влаги может быть обусловлена закрытием трабекулы корнем радужки, цилиарным телом при трабекулярном течении. Может быть недоразвитие трабекул, склероз, отсутствие трабекулы, паталогическое включение волокон ресничной мышцы в трабекулу.

    Интрасклеральная ретенция возникает при отсутствии деформации, дислокации шлеммова канала при недоразвитии склеральной шпоры, интрамуральных путей оттока — вплоть до их полного отсутствия. Аномалии нередко возникают в результате различных патологических состояний у женщин, обусловленных инфекционными заболеваниями (краснуха, паротит, полиомиелит, тиф, сифилис, авитаминоз А, тиреотоксикоз, ионизирующая радиация и др.). (таблица1)

    Классификация первичной врожденной глаукомы (Сидоренко Е.И.)

    

    Стадия глаукомы у детей определяется увеличением глаза, снижением остроты зрения и изменением диска зрительного нерва.

    I Начальная стадия — сагитальный размер глаза и горизонтальный диаметр роговицы увеличены не более чем на 2 мм.

    II Развитая стадия — сагитальный размер глаза и горизонтальный диаметр роговицы увеличены на 3 мм, зрение снижено на 50%, отмечается патологическая экскавация диска зрительного нерва.

    III Выраженная глаукома — сагитальный размер глаза и горизонтальный диаметр роговицы увеличены на 4 мм. Зрение снижено до светоощущения, выраженная глаукома.

    IV-Терминальная стадия — полная слепота, резкое увеличение глаза — буфтальм, патологическая глаукоматозная экскавация диска зрительного нерва.

    Внутриглазное давление нормальное (а) до 27 мм рт. ст., истинное 23 мм рт. ст.

    Умеренное внутриглазное давление (б) — ВГД в пределах 28-32 мм рт. ст. (истинное 23-28 мм рт. ст.) При отсутствии отрицательной динамики в течение 6 месяцев и более (нет увеличения глаза, снижения зрительных функций и отрицательной динамики в состоянии зрительного нерва) процесс считается стабилизированным.

    При отсутствии динамики отмечается увеличение глаза, снижение зрительных функций, сужение поля зрения по одному меридиану более 100 , увеличение скотом в парацентральной области, появление краевой экскавации диска зрительного нерва или углубление имевшейся глаукоматозной экскавации — процесс нестабилизированный.

    В практике ставят диагноз: врожденная первичная I «а», оперированная стабильная, а в стационаре указывают: наследственная или врожденная, отмечается уровень поражения — ретробульбарная, трабекулярная, интрасклеральная глаукома и степень гониодисгенеза.

    Диагностика врожденной глаукомы.

    Ранняя диагностика врожденной глаукомы возможна лишь при условии тщательного обследования глаз у каждого новорожденного, изучения течения беременности и наличия тератогенных факторов, а также с помощью медико-генетических консультаций.

    В первую очередь, внимание должно быть обращено на размеры глаза и роговой оболочки. Обнаруженное при простом осмотре покраснение глаза, увеличение роговицы и размеров глазного яблока — гидрофтальм (водянка глаза), буфтальм (бычий глаз), помутнение роговицы, углубление передней камеры, расширение зрачка и ослабление его реакции на свет должно сразу насторожить врача в отношении возможности врожденной глаукомы. В таких случаях показана срочная консультация окулиста и безотлагательное исследование ВГД. Определение ВГД у новорожденных и детей первых 2-х лет жизни производится не пальпаторно, а исключительно тонометром в условиях физиологического сна, усиленного сравнительно нежными снотворными средствами и транквилизаторами (реланиум, триоксазин и др.). Тонометрия должна проводиться в сомнительных случаях на фоне лечения, повторно. По возможности, показана биомикроскопия, гониоскопия, офтальмоскопия, скиаскопия. Особое внимание следует обратить на проведение гониоскопии, так как это во многом определяет характер хирургического вмешательства. Зрение можно проверить по реакции зрачка на свет. У детей 1-го года жизни и старше проверять зрительные функции следует более детально.

    При врожденной глаукоме отток внутриглазной жидкости резко затруднен, повышается ВГД; наружная оболочка глаза растягивается и глаз увеличивается — вплоть до буфтальма (бычий глаз).

    Роговица становится мутной, склера истончается в виде стафилом.

    Начальными признаками врожденной глаукомы являются: увеличение горизонтального диаметра роговицы, углубление передней камеры и прозрачности роговицы.

    У новорожденного диаметр роговицы горизонтальный равен 9-9,1 мм, глубина передней камеры — 1,5-2 мм, в 1 год — горизонтальный диаметр — 10-10,5 мм, передняя камера 2,5 мм, в 2-3 года — соответственно 10,5-11 мм и 3-3,5 мм.

    После 6 лет, как у взрослого человека: горизонтальный диаметр роговицы равен 11,5 мм, глубина передней камеры 3,5 мм.

    Вначале растягивается склера. И сквозь нее просвечивается сосудистая оболочка, и склера приобретает голубоватый оттенок.

    Появляется нежный отек роговицы, трещины на её эндотелии, и жидкость просачивается в толщу роговицы. У новорожденных иногда отмечается физиологическая опалесценция роговицы, которая через 7-8 дней исчезает. Для дифференциальной диагностики закапывают 5% раствор глюкозы или глицерин, после чего патологический отек исчезает, а физиологическая опалесценция сохраняется.

    В 2-3 месяца появляется светобоязнь, расширение зрачка и вялая реакция на свет. На глазном дне отмечается сдвиг сосудистого пучка, горизонтальный диаметр ещё более увеличивается, и глаза становятся большими.

    У новорожденных глазное дно бледное, ДЗН более бледный, чем у взрослого, отсутствует или слабо выражена физиологическая экскавация. При врожденной глаукоме экскавация может быстро прогрессировать.

    Оценить экскавацию возможно, если знать, что увеличение диаметра роговиц на 0,5 мм соответствует 17-20 мм. При ПВГ может быть увеличение этого размера.

    При гониоскопии в УПК сохраняются эндотелиальная мембрана Баркана, остатки мезодермальной эмбриональной ткани, аномалии прикрепления радужки.

    Вследствии растяжения глазного яблока появляется и прогрессирует миопия.

    Стадию глаукомного процесса при ПВГ оценивают по следующим параметрам: диаметр роговицы, который при начальной глаукоме <1, развитой — <14, далекозашедшей — >14, при терминальном буфтальме, по соотношению экскавации диска зрительного нерва к его диаметру соответственно < 0,3, < 0,5, > 0,5, <0,9.

    Зрительные функции в начальной стадии не изменены, в развитой — снижены, в далекозашедшей — резко снижены вплоть до светоощущения и в терминальной стадии — остаточное зрение или слепота. В данном случае необходимо срочное хирургическое лечение. Если операция проведена на ранних этапах, то у 75% больных зрительные функции сохраняются всю жизнь. Выбор хирургического лечения зависит от стадии заболевания и особенности строения угла передней камеры. До момента проведения операции назначают медикаментозное лечение.

    Дифференцируют с мегалокорнеа, травматическими поражениями роговицы, врожденным дакриоциститом, различными формами сочетанной врожденной глаукомы (синдром Петерса, Марфана, склерокорнеа и т.д).

    Врожденный первичный гидрофтальм, как проявление врожденной семейно-наследственной формы глаукомы, может чаще всего развиваться вследствие аномалии эмбрионального разрастания (в основном, в углу передней камеры), которое препятствует нормальному оттоку внутриглазной жидкости. Эти аномалии нередко возникают в результате различных патологических состояний у женщин, особенно до 8-го месяца беременности, обусловленных инфекционными заболеваниями (краснуха, паротит, полиомиелит, тиф, сифилис, авитаминоз А, тиреотоксикоз, механические травмы, отравления, алкоголизм, ионизирующая радиация и др).

    К аномалиям эмбрионального развития, препятствующим нормальному оттоку ВГЖ, относятся: наличие нерассосавшейся мезодермальной ткани (обычно рассасывается к 9 месяцу внутриутробной жизни), заращение или полное отсутствие шлеммова канала, патологическое разрастание сосудов в сосудистом тракте (ангиоматоз), пролиферация нервных элементов нервных волокон (нейрофиброматоз). Кроме того, к врожденной глаукоме могут привести аномалии решетчатой пластинки и вортикозных вен глаза.

    Проявлением врожденной внутриутробной формы глаукомы является вторичный гидрофтальм,который может развиться в связи с повышением офтальмотонуса после внутриутробного иридоциклита, прободной язвы роговицы, родовой травмы и др.

    Клиническая картина врожденной глаукомы

    Болезнь вначале характеризуется незаметным течением. Наиболее ранними начальными признаками этой врожденной болезни являются: помутнение роговицы, углубление передней камеры, расширение зрачка, замедление его реакции на свет. В первые 2-3 месяца глаукому можно заподозрить по небольшой светобоязни и слезотечению, беспокойному поведению, плохому аппетиту и сну ребенка. Однако, и этих, настораживающих мать признаков заболевания глаз у ребенка, может и не быть. Это во многом зависит от величины ВГД.

    Основными кардинальными проявлениями врожденной глаукомы, обнаруживаемыми уже сразу после рождения, являются: высокое ВГД, двустороннее увеличение размера роговой оболочки (мегалокорнеа), а иногда и всего глазного яблока. Естественно, при этом страдают зрительные функции, однако, точно определить их практически не удается (в норме лишь ко 2-му месяцу появляется устойчивая бинокулярная фиксация, и со 2-го месяца начинает появляться предметное зрение и ребенок живо реагирует на мать).

    При повышении офтальмотонуса обычно изменяется передний отрезок глаза. Обнаруживается небольшое расширение передних цилиарных артерий (симптом «кобры»). При биомикроскопии видны аневризмы, эктазии, мелкие геморрагии, замедленный ток крови; наружный отдел склеры растянут и имеет голубой цвет, лимб расширен.

    Размеры роговицы увеличены и не соответствуют возрастным нормам ( горизонтальный диаметр роговицы 20 мм (норма 9 мм), толщина роговицы 0,2 мм (норма 0,8-1,0 мм), кривизна роговицы 10 мм (норма 7-8 мм), роговица несколько уплощена, чувствительность ее практически отсутствует.

    Вследствие отечности, под влиянием повышенного офтальмотонуса роговица имеет сероватый цвет. Отек захватывает не только поверхностные, но и глубокие слои. В ряде случаев в результате растяжения роговицы в ней обнаруживаются расположенные горизонтально разрывы и складки десцеметовой оболочки.

    Передняя камера глаза сначала может быть мелкая, но постепенно становится глубже, чем положено по возрасту (6-7 мм при норме 2-3 мм). Радужная оболочка со временем теряет обычный рисунок — наступает гипоплазия и атрофия ее вследствие сдавления и нарушения трофики, меняется и цвет радужки, так как происходит распад пигмента в ее пигментном листке. В связи с атрофическими изменениями в мышцах и нервных окончаниях радужки расширяется зрачок и замедляется его реакция на свет.

    Увеличение переднезаднего размера глаза влечет за собой постоянное и непомерное растяжение цинновых связок и уплощение хрусталика (переднезадний размер глаза при врожденной глаукоме может превышать 30 мм, вместо положенных 16-23 мм). Сочетание уплощения роговицы и хрусталика с увеличением переднезаднего размера глаза объясняется развитием высокой степени миопии.

    Перерастяжение цинновых связок приводит к их ослаблению, в связи с чем хрусталик подвергается смещению и появляется дрожание радужки (иридодонез), а также может возникнуть хрусталиковый астигматизм.

    Через различные промежутки времени может развиться вторичная катаракта. Одновременно с этим не исключается возможность появления дистрофических изменений стекловидного тела. В зависимости от продолжительности болезни и уровня ВГД происходят изменения на глазном дне. Диск зрительного нерва и окружающая его сетчатка подвергаются дистрофическим изменениям и вследствие растяжения решетчатой пластинки возникает его патологическая экскавация и выраженная атрофия. Вокруг ДЗН образуется кольцо (halo), обусловленное просвечиванием склеры вследствие атрофии сосудистой оболочки и пигмента сетчатки.

    Инфантильная врожденная глаукома

    Инфантильная врожденная глаукома развивается у детей в возрасте от 3 до 10 лет.

    В основе заболевания лежит дисгенез УПК, который служит причиной нарушения оттока водянистой влаги.

    Клинические проявления — это стойкое повышение ВГД, расширение экскавации ДЗН, характерные для глаукомы нарушения зрительных функций.

    Но при этой форме роговица и глазное яблоко имеют нормальные размеры, отсутствуют светобоязнь, слезотечение и отек роговицы. Экскавация ДЗН на ранних этапах носит обратимый характер при снижении ВГД.

    Лечение как при первичной врожденной глаукоме.

    Ювенильная глаукома возникает у лиц в возрасте от 11 до 35 лет; нередко сочетается с миопической рефракцией, связана с возникновением изменений в 1-й хромосоме и TIGR. Повышение ВГД и нарушение оттока внутриглазной жидкости обусловлены развитием трабекулопатии или гониодисгенеза. Изменение зрительных функций происходит по глаукомному типу.

    При постановке диагноза проводится тонометрия (Ро> 21 мм рт. ст., разница в двух глазах более 5 мм рт. ст.); офтальмоскопия (отмечается побледнение диска зрительного нерва, экскавация), гониоскопия (дисгенез УПК), периметрия (неравномерное концентрическое сужение границ периферического поля зрения на белый цвет, преимущественно с носа, дугообразные скотомы в зоне Бьерума, расширение слепого пятна).

    Общие принципы лечения, оценка его эффективности и прогноз как при «первичной врожденной глаукоме».

    Вторичная врожденная глаукома

    Вторичная врожденная глаукома отличается разнообразием форм и является следствием других заболеваний.

    К вторичным врожденным глаукомам с аномальным развитием переднего отрезка относятся:

    Синдром Аксенфельда

    Как и при других видах врожденных глауком повышение ВГД связано с дисгенезом структур УПК. Сразу или через некоторое время после рождения ребенка появляются симптомы, основными из которых являются: наличие заднего эмбриотоксона, остатки мезенхимальной ткани в УПК. При биомикроскопии видна колобома радужки, частичное отсутствие радужки (иногда аниридия), эктопия зрачка, помутнение хрусталика, иридокорнеальные сращения (отростки или тяжи радужки, идущие от зрачковой зоны к кольцу Швальбе), высокое прикрепление радужки к трабекуле с прикрытием склеральной шпоры. Это хорошо видно при гониоскопическом исследовании.

    Дифференцируют с глаукомой, сочетающийся с мезодермальной дистрофией радужки.

    Лечение

    На ранних стадиях заболевания применяют лекарственные средства, угнетающие продукцию водянистой влаги.

    На поздних стадиях довольно эффективно фистулизирующие операции или деструктивные вмешательства на цилиарном теле.

    Снижение истинного ВГД до уровня < 21 мм рт ст .

    При правильном лечении зрительные функции возможно сохранить.

    Синдром Ригера

    Заболевание относится к периферическому мезодермальному дисгенезу.

    Из-за наличия тяжей радужки и её высокого прикрепления к трабекуле, нарушения развития склерального синуса и трабекулярного аппарата происходит повышение ВГД. Симптомы глаукомы появляются сразу после рождения или через некоторое время.

    К изменениям органа зрения, которые видны хорошо при биомикроскопии относятся: задний эмбриотоксон, истончение стромы радужки и её атрофия, эктопия зрачка, выворот пигментного листка, выраженная гипоплазия с образованием отверстий в радужке, изменение форм и размеров роговицы, катаракта.

    При гониоскопии отмечается иридокорнеальные сращения, высокое прикрепление радужки к трабекуле с прикрытием склеральной шпоры.

    К общим симптомам, которые видны при осмотре, относятся: гипоплазия средней линии лица, эпикантус с широким и плоским корнем носа, аномалия развития зубов (отсутствие верхнечелюстных резцов, микродентизм, анодонтия), пупочная грыжа, выраженные пороки сердца, конструктивная тугоухость, косоглазие, гипоплазия мозжечка.

    Дифференцируют с глаукомой, сочетающейся с мезодермальной дистрофией радужки.

    Синдром Аксенфальда Ригера возникает в детском возрасте.

    Процесс двухсторонний, отсутствует отек роговицы, выражено поражение зубов и лицевого черепа, важен семитричный анамнез. Мезодермальная дистрофия появляется в возрасте 20-60 лет, имеет односторонний процесс. Из-за дефекта эпителия имеется отек роговицы, семитричный анамнез отсутствует, отсутствуют изменения зубов и лицевого черепа.

    Аномалия Петерса

    Аномалия Петерса может встречаться при кольцевой аномалии 21-ой хромосомы, синдроме Варбурга и при алкогольном синдроме глаза.

    Как и при других видах врожденных глауком, повышение ВГД обусловлено дисгенезом УПК.

    Глаукома развивается сразу после рождения ребенка. К основным симптомам относится центральное помутнение роговицы, может наблюдаться сращение роговицы с радужкой и хрусталиком, развитие катаракты.

    Может быть дефект десцеметовой оболочки и эндотелия в зоне помутнения роговицы.

    Возможно сочетание с микрофтальмом, синдромом голубых склер и синдромом Ригера.

    Могут наблюдаться системные изменения: низкий рост, верхняя расщелина губы или неба, поражение органа слуха и задержка психомоторного развития. Дифференциальный диагноз проводит с ПВТ, помутнениями роговицы, вызванными родовой травмой, врожденной дистрофией роговицы.

    Лечение только хирургическое, после которого ВГД нормализуется.

    Синдром Франк-Каменецкого

    Глаукома возникает в возрасте 10-20 лет у большинства лиц, страдающих этим синдромом. Повышение ВГД обусловлено дисгенезом УПК.

    Заболевают мальчики.

    Симптомы глаукомы появляются сразу после рождения или через некоторое время.

    Характерен вид радужки (светлая зрачковая зона и более темная периферия) за счет гипоплазии стромы, а также сквозные отверстия в радужке вследствие выраженной атрофии. Отмечается переднее прикрепление радужки к трабекуле. В 10-20 летнем возрасте повышается ВГД и постепенно увеличивается размер глазного яблока. Генетическое и биометрическое исследование помогают поставить диагноз.

    Дифференцируют с синдромом Ригера, эссенциальной мезодермальной дистрофией роговицы.

    Для лечения на ранних стадиях применяют лечебные средства, угнетающие продукцию водянистой влаги (тимолол 0,25% р-ра по 1 капле х 2 раза в сутки, дорзаломид 2% р-р по 1 капле х 3 раза в сутки длительно и др.)

    При неэффективности медикаментозного лечения проводят хирургическое.

    Аниридия

    Глаукома развивается у 75% больных с аниридией в возрасте 5-15 лет и протекает по ювенальному типу. Повышение ВГД возникает за счет дисгенеза УПК и дренажной системы, а также вследствие вторичной неоваскуляризации «культи» радужки.

    Основными симптомами глаукомы являются: наличие остатков корня радужки, васкуляризация периферии роговицы, наличие передней полярной катаракты, дислокации хрусталика, колобомы хориоидеи, гипоплазия макулярной области, гипоплазия зрительного нерва, частичный птоз, нистагм.

    Симптомы глаукомы могут появиться через некоторое время или сразу после рождения.

    Дифференциальный диагноз проводят с синдромом Ригера.

    Лечение сначала медикаментозное, а затем хирургическое .

    Даже при благоприятном течении острота зрения невысокая из-за гипоплазии макулы и диска зрительного нерва.

    Синдром Стюрджа-Вебера-Краббе

    К вторичным врожденным синдромным глаукомам относится синдром Стюрджа-Вебера — Краббе (энцефалотригеминальный ангиоматоз).

    Заболевание характеризуется сочетанием кожного и мозгового ангиоаматоза с глазными проявлениями. Кожный ангиоматоз может быть от рождения или развивается в детстве в форме ангиом лица, чаще располагающихся на одной половине лица вдоль 1-2 ветви тройничного нерва. Он может захватывать часть грудной клетки, живота, конечностей .

    Ангиоматоз кожи лица распространяется на кожу век, конъюнктиву и склеру, может быть также ангиоматоз в хориоидеи.

    Глаукома наблюдается у 33% больных. У 60% из них глаукома возникает в раннем возрасте, протекает по типу детской глаукомы с гидрофильмом. Возникшая глаукома в более позднем возрасте протекает, как открытоугольная или закрытоугольная глаукома .

    Повышение ВГД обусловлено дисгенезом УПК, дефектами развития дренажной системы и повышением давления в эписклеральных венах.

    Имеющиеся неврологические симптомы могут быть неблагоприятные для жизни больного. Этиологического лечения нет.

    Для лечения глаукомы применяют консервативные и оперативные методы лечения. Оперативное лечение рекомендуют проводить как можно раньше.

    Следует учесть, что при хирургических вмешательствах высок риск развития гемоофтальмических осложнений.

    Дифференцируют с другими факоматозами.

    Синдром Марфана

    Синдром Марфана наследуется по аутосомно — доминантному типу .

    Повышение ВГД обусловлено дисгенезом УПК, дефектами развития дренажной системы глаза.

    Основные общие симптомы — это изменения костной системы и суставов: арохнодактилия, долихоцефалия, длинные и тонкие конечности, кифосколиоз, ослабленные связки и суставы; со стороны сердечно-сосудистой системы: аневризма аорты, расширение корня аорты, пролапс митрального клапана.

    Со стороны органа зрения отмечается микро — или гидрофтальм, голубые склеры, мегалокорнеа, дислокация хрусталика кверху и кнутри, микро- и сферофакия, катаракта, колобома хрусталика, колобома радужки, анизокория, гетерохромия, аниридия, колобомы хориоидеи и ДЗН, высокая миопия, паралич аккомодации, нистагм.

    В зависимости от течения глаукомы применяют как хирургическое лечение, так и длительную медикаментозную терапию. При адекватной терапии и снижении уровня ВГД зрительные функции удается сохранить.

    Дифференцируют с гомоцистинурией, врожденной контрактурой арахнодактилией.

    Синдром Марчезани

    Глаукома может быть как открытоугольной (дисгенез УПК), так и закрытоугольной (блок зрачка сферическим хрусталиком).

    К основным общим симптомам относятся изменения костной системы (брахицефалия, короткие и широкие пальцы рук и ног, низкий рост), к симптомам поражения органа зрения — микро — сферофакия, хрусталиковая миопия, дислокация хрусталика.

    Дифференциальный диагноз проводят с аниридией, эктопией зрачка и хрусталика, дефицитом сульфитоксидазы и сантиноксидазы.

    Лечение при открытоугольной глаукоме как медикаментозное, так и хирургическое; при закрытоугольной показано удаление хрусталика

    Лечение врожденной глаукомы

    Лечение врожденной глаукомы только хирургическое, немедленное. Чем раньше начато лечение, тем больше шансов сохранить зрение у ребенка.

    Успех хирургического лечения врожденной глаукомы во многом определяется правильным выбором операции в зависимости от формы и стадии заболевания и характера патологических изменений угла передней камеры, выявленных при гониоскопическом исследовании.

    В ранних стадиях заболевания (начальная и развитая) производят операции, направленные на восстановление естественных путей оттока внутриглазной жидкости, или комбинируют их с хирургическими вмешательствами, цель которых — создание дополнительных путей оттока.

    При наличии в углу передней камеры мезодермальной ткани патогенетически обоснованным хирургическим вмешательством является гониотомия. Сущность операции состоит в устранении претрабекулярного препятствия — рассечение мезодермальной ткани, освобождение трабекулярной зоны и восстановление оттока внутриглазной жидкости через склеральный синус. Гониотомию рекомендуют проводить в начальной стадии заболевания, когда роговица прозрачна и увеличена незначительно (до 3 мм), в развитой стадии более эффективным вмешательством является гониотомия в сочетании с гонипунктурой.

    Гониотомия проводится с использованием специальной линзы. С помощью специального ножа — гониотома проводится надрез мезодермальной ткани в радужно-роговичном углу.

    При гониопунктуре проводится не только разрушение мезодермальной ткани в радужно-роговичном углу, но и создание дополнительного пути оттока водянистой влаги под конъюнктиву. В более поздних стадиях глаукомы, когда значительно увеличен диаметр роговицы (на 4 мм и более) и нарушена ее прозрачность, расширен край роговицы (на 2-3 мм и более), показаны фистулизирующие и близкие к ним по механизму действия операции. Общим элементом таких операций являются широкий конъюнктивальный лоскут и отверстие (фистула) в крае роговицы под лоскутом. При таких операциях водянистая влага оттекает в субконъюнктивальное пространство. Применяются и комбинированные операции, направленные на создание оттока не только в субконъюнктивальное, но и в супрахориоидальное пространство. Это — склерэктомия с циклодиализом, склерэктомия с трабекулогониотомией и др. Все антиглаукоматозные операции у детей осуществляются под общим наркозом с использованием микрохирургической техники.

    Первичная глаукома

    Первичная глаукома — самостоятельное заболевание глаз, развивающееся вследствие ишемии переднего отрезка глаза, приводящей с дистрофией трабекулярного аппарата, и характеризующееся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления (ВГД), с последующим изменением поля зрения (парацентральная скотома, концентрическое сужение), атрофией волокон зрительного нерва (в виде экскавации), снижением центрального зрения с полной потерей его в поздних стадиях заболевания.

    В 1975 г. на 3-м Всероссийском съезде офтальмологов принята классификация первичной глаукомы, предложенная профессором Нестеровым А.П. и Буниным А.Я.

    Классификация первичной глаукомы

    I. По форме (с учетом состояния угла передней камеры):

    – открытоугольная;

    – закрытоугольная;

    – смешанная.

    2. По стадии:

    – начальная (I);

    – развитая (II);

    – далекозашедшая (III);

    – терминальная (IV).

    3. По уровню внутриглазного давления (груз Маклакова 10 грамм);

    – нормальное (а) до 26 мм рт. ст.;

    – умеренно-повышенное (б) 27-32мм рт. ст.;

    – высокое (с) 33 мм рт. ст. и выше.

    4. По динамике развития ( по состоянию зрительных функций, поля зрения и ДЗН в период наблюдения 6 месяцев и более ):

    – стабилизированная ( не прогрессирующая );

    – нестабилизированная ( прогрессирующая );

    – подозрение на глаукому;

    – острый приступ глаукомы.

    Стадия глаукомы определяется состоянием зрительных функций (в основном поля зрения) и диска зрительного нерва. В начальной стадии нет краевой экскавации диска и специфических изменений в периферическом поле зрения, но могут иметь место небольшие изменения в его парацентральных участках. Отмечается расширение физиологической экскавации ДЗН, нерезко выраженные изменения поля зрения (появление скотом).

    Диагноз начальной (I) глаукомы основывается на данных тонометрии, эластотонометрии, компрессионно-тонометрических исследований, тонографии, нагрузочных и разгрузочных проб.

    В развитой (II) стадии имеется стойкое сужение границ поля зрения более чем на 10 градусов с носовой стороны или слияние парацентральных скатом в дугообразную ( Бьерума), краевая экскавация диска зрительного нерва с перегибом сосудов.

    В далекозашедшей (III) стадии имеется резко выраженное сужение поля зрения (меньше 15 градусов от точки фиксации по радиусам) или с сохранением участков поля зрения и значительное снижение остроты зрения, глаукоматозная атрофия диска зрительного нерва.

    В терминальной (IV) стадии определить границы поля зрения не удается. Зрение падает до светоощущения и даже до полной слепоты.

    О стабилизации зрительных функций говорят, если в течении длительного периода поле зрения не изменилось.

    Если происходит сужение поля зрения, появляется краевая экскавация, где её не было раньше, углубляется или расширяется уже имевшаяся ранее глаукоматозная экскавация, то это указывает на нестабилизированный характер процесса.

    Первичная открытоугольная глаукома ( ПОУГ )

    Открытоугольная глаукомаформа первичной глаукомы, связанная с нарушением нормальной функции дренажной системы глаза, одной из основных причин которой является дистрофия дренажной системы, возникающая вследствие сосудистых нарушений в системе кровоснабжения глаза. Первичная открытоугольная глаукома относится к генетически обусловленным заболеваниям, в большинстве случаев с полигенной передачей заболевания.

    Для этой глаукомы характерно незаметное начало. Оно часто обнаруживается случайно при профилактических осмотрах, при обращении к глазному врачу для подбора очков, осмотре глазного дна и т.д. Субъективные жалобы при ОУГ выражены очень умеренно — это хроническое заболевание. Больные могут предъявлять жалобы на периодическое «затуманивание зрения», ощущение тяжести, полноты, инородного тела в глазу по утрам, снижение остроты зрения в поздних стадиях заболевания.

    Иногда бывают жалобы на боли в глазу, в области надбровных дуг и голове, мерцание перед глазами, чувство напряжение в глазу, появление радужных кругов при взгляде на источник света.

    Открытоугольная глаукома часто сочетается с атеросклерозом, гипертонической болезнью, диабетом. Эти заболевания в основном бывают у лиц пожилого возраста, встречаются у близких родственников на фоне миопической рефракции, ранней пресбиопии, псевдо-эксфолиативного синдрома, синдрома пигментной дисперсии, которые являются факторами риска при заболевании ПОУГ.

    Для диагностики ПОУГ необходимо обследование, в т.ч. срочное, а также исследование ВГД. Важна разница ВГД между одним и другим глазом: она не должна превышать 2 мм рт. ст., а суточные колебания ВГД — 5 мм рт. ст.

    Биомикроскопия конъюнктивы показывает неравномерное сужение артериол, расширение венул, образование микроаневризм, мелких кровоизлияний в эписклере, в радужке выявляется деструкция пигментной каймы и субатрофия стромы.

    При гониоскопии отмечается уплотнение зоны трабекул, экзогенная пигментация и заполнение шлеммова канала кровью.

    Офтальмоскопия — возможна, разница в соотношении экскавации ДЗН к его диаметру на двух глазах > 0,2.

    Тонография показывает снижение легкости оттока ниже 0,15 мм³ / мин/мм рт. ст.

    Разница в величине коэффициента легкости оттока на двух глазах > 0,14 мм³ /мин/мм рт. ст.

    В поле зрения — парацентральная скотома, сужение границ, преимущественно, в наружных или носовых сегментах.

    Дифференциальная диагностика проводится с глаукомой с нормальным ВГД и офтальмогипертензией.

    Лечение первичной глаукомы

    Лечение глаукомы направлено на снижение ВГД. В настоящие время используют четыре основных метода гипотензивного лечения: медикаментозное, лазерное и хирургическое вмешательство. Все они проводятся с учетом формы и стадии первичной глаукомы.

    Целью гипотензивной терапии является снижение ВГД до толерантного для данного больного. При лечении глаукомы нельзя дать каких-либо однозначных рекомендаций, можно лишь наметить общие контуры решения проблемы.

    При назначении терапии учитывают возраст, состояние ДЗН, наличие зрения, симптоматическую артериальную гипотонию, склонность к возникновению спазма, сосудов и мигрени, сердечно-сосудистые заболевания с нарушением центральной гемодинамики и в бассейне внутренней сонной артерии, склонность к гипертонии, нарушение реологических свойств крови.

    Консервативное лечение включает применение различных лекарственных средств, снижающих офтальмотонус: капель, мазей, пленок в конъюнктивальную полость, перорально, внутримышечно, ретробульбарно или их различные комбинации. Основным критерием эффективности лечения является стойкая нормализация ВГД. Каждому пациенту подбираются препараты с учетом сопутствующей общесоматической и глаукомной патологии, эмпирическим путем определяется кратность их применения. Необходимо учитывать, что зачастую лечение длится в течение многих лет, под регулярным наблюдением офтальмологов, поэтому препараты не должны вызывать привыкания и побочных эффектов.

    Все медикаментозные средства, снижающие офтальмотонус, можно разделить на две группы: препараты, улучшающие отток внутриглазной жидкости, и препараты, снижающие ее выработку.

    Кроме того, гипотензивные средства можно разделить на две группы по их влиянию на ширину зрачка: препараты, суживающие зрачок (миотики) и препараты, не влияющие на ширину зрачка или вызывающие его небольшое расширение (не миотики).

    Группа миотиков включает в себя две основные подгруппы: М-холиномиметики и препараты антихолинэстеразного действия. Под действием миотиков, при сокращении сфинктера зрачка корень радужной оболочки оттягивается от трабекулярной зоны, открывается доступ к трабекуле и шлеммову каналу. Благодаря этому миотики можно с успехом применять в лечении практически всех форм глаукомы.

    К М-холиномиметикам относятся: пилокарпин 1-4%; офтан-пилокарпин 1%; карбахол 3%; ацеклидин 3-5%.

    Миотики антихолинэстеразного действия: физостигмин 0,25%; прозерин 0,5%, армин 0,005-0,01%.

    Симпатолитики (альфа 2-агонисты): клонидин (клофелин) 0,125-0,25-0,5%; апраклонидина гидрохлорид 0,25-0,5-1%; бромонидин 0,125-0,25-0,5%.

    Симпатикотропные (адренергические) препараты:

    – альфа и бета — адреномиметики: эпинефрин 1-2%; дипивалин эпинефрина 0,1-0,2%;

    – бета — адреномиметики: сальбутамол 4 %; фетанол 3%, изопротеринол;

    Адреноблокаторы:

    – альфа и бета-адреноблокаторы: проксадолол 1-2%;

    – бета-1,2,-адреноблокаторы: тимолол малеат 0,25-0,5%; левобу-талол 0,5-1%; бетаксалол 0,5%..

    Простагландины:

    – латанопрост 0,0005%; унопростон 0,12%.

    Ингибиторы карбоангидразы:

    – ацетазоламид 0,125-0,5 г (per os); дорзоламид 2%; этакриновая кислота.

    Средства осмотического действия:

    – глицерин 50% (per os); маннитол 20% (в/в).

    Комбинированные препараты:

    фиксированная комбинация 0,5% раствора тимолола малеата и 2 % тимпило-2 или 4% тимпило-4 раствора пилокарпина гидрохлорида.

    Медикаментозное лечение назначают после окончательного установления диагноза или при наличии у больного глазной гипертензии с высоким уровнем ВГД. Следует начинать лечение прежде всего с препаратов, которые относятся к препаратам первого ряда для лечения глаукомы. Это бета-адреноблокаторы и миотики. Возможно назначение комбинированных препаратов. Чтобы предупредить феномен привыкания, целесообразно ежегодно заменять лекарственные препараты на 2-3 месяца. Периодическая смена лекарственных средств способствует поддержанию нормального метаболизма в глазу.

    Во время лечения, помимо гипотензивных средств, должны применяться препараты, улучшающие обменные процессы в тканях и гемодинамику глаза. В комплекс лекарственного лечения включаются вазодилататоры, дезагреганты, ангиопротекторы, антиоксиданты, витамины, иммуномодуляторы и т.д. Кроме этого должно использоваться физиотерапевтическое лечение: электростимуляция зрительного нерва, магнитотерапия. При таком подходе к лечению у большинства больных удается не только стабилизировать зрительные функции, но и несколько повысить их. При неэффективности медикаментозной терапии проводятся лазерные или ножевые хирургические вмешательства.

    Лазерное лечение

    При неэффективности медикаментозного гипотензивного лечения глаукомы возможен переход к лазерным видам вмешательств. Целью лазерных вмешательств является улучшение дренажных функций трабекулярной сети за счет ее перфорации ( трабекулопунктура ) или растяжения ( трабекулопластика ).В настоящее время для лечения глаукомы используют лазеры 2-х типов: аргоновый (с длиной волны 454-529 нм) и неодимовый (ИАГ с длиной волны 1464 нм). Современные и традиционные методы лазерного лечения открытоугольной глаукомы направлены на улучшение дренажной функции трабекулярной сети за счет ее перфорации при устранении функционального блока склерального синуса.

    Лазерное вмешательство малоэффективно при далекозашедших стадиях заболевания, высоком внутриглазном давлении, пигментной, эксфолиативной и многих других видах вторичной глаукомы. Таким больным показано хирургическое вмешательство.

    Больным с ПЗУГ в профилактических целях производится лазерная базальная иридэктомия. В этом случае внутриглазная жидкость имеет возможность оттекать в переднюю камеру, минуя зрачок, поэтому развитие иридохрусталикового блока впоследствии исключается.

    Хирургическое лечение

    Современный подход к хирургическому лечению глаукомы характеризуется патогенетической направленностью операций с учетом формы и стадии заболевания.

    Микрохирургические операции при глаукоме условно можно разделить на несколько групп в зависимости от конкретного механизма их действия:

    – фильтрующие (глубокая склерэктомия, трабекулэктомия, ириденклейзис и др.);

    – непроникающие (непроникающая глубокая склерэктомия, синусотомия);

    – направленные на уменьшение продукции внутриглазной жидкости (криопексия цилиарного тела, ультразвуковая пексия, ультразвуковая коагуляция, транссклеральная лазерная циклокоагуляция, перевязка цилиарных артерий и т.д.);

    – базальная иридэктомия при закрытоугольной глаукоме;

    – витрэктомия при злокачественной глаукоме;

    – комбинированные, сочетающие в себе элементы различных операций (глубокая склерэктомия с криопексией цилиарного тела, глубокая склерэктомия с эксплантодренированием и т.д.).

    Следует отметить, что все перечисленные виды лечения глаукомы позволяют добиться гипотензивного эффекта, стабилизации зрительных функций в основном в начальных стадиях глаукомы, когда еще не произошла гибель волокон зрительного нерва.

    Эксфолиативная открытоугольная глаукома (ЭОУГ) является разновидностью ПОУГи возникает при эксфолиативном синдроме, при котором имеются отложения амилоидоподобного материала на задней поверхности ресничного тела, радужки и хрусталика.

    Эксфолиации имеются по краю зрачка в УПК.

    В ¼ случаев такая глаукома бывает односторонней, дистрофические изменения в радужке очень выражены, и болезнь развивается более быстро, чем ПОУГ.

    Пигментная глаукома (ПГ) развивается преимущественно у мужчин и характеризуется отложением пигмента в структурах переднего сегмента глаза, в т.ч. в трабекулярном аппарате.

    Заболевают лица молодого и среднего возраста. Из-за отложенных пигментных частиц на задней поверхности роговицы больные жалуются на радужные круги при взгляде на источник света.

    Глаукома с нормальным внутриглазным давлением имеет также признаки, характерные для глаукомы: изменение поля зрения, атрофия зрительного нерва с экскавацией, иногда глубокой, острые и хронические нарушения гемодинамики (кровотечения, гипотензивные кризы), в ДЗН — инфаркт ЗН, снижение давления ликвора. Показатели же ВГД колеблются в нормальных пределах, хотя и отмечаются его подъемы в течение суток.

    В самом ДЗН и в слое нервных волокон сетчатки рядом с краем диска появляются кровоизлияния. Причины этих кровоизлияний не изучены.

    Чаще глаукома с низким (нормальным) давлением развивается в глазах с высокой миопией и сетчаткой с сосудистой патологией, поэтому при глаукоме с нормальным ВГД рекомендуется определение состояния общей и местной гемодинамики, оценки функционального состояния зрительного нерва и сетчатки, определение топографии ДЗН, измерение ВГД в течение суток, функциональные пробы на водяных венах.

    Первичная закрытоугольная глаукома (ПЗУГ) — форма первичной глаукомы, развивающаяся в результате блокады угла передней камеры корнем радужной оболочки, которая возникает из-за функционального блока зрачка, может приводить к возникнове-нию острого приступа глаукомы. ПЗУГ определяется наличием ха-рактерных изменений в глазу, которые условно можно разделить на предрасполагающие и провоцирующие.

    К предрасполагающим изменениям относятся анатомические:

    1) уменьшенный передне-задний размер глаза;

    2) мелкая передняя камера;

    3) увеличенный размер хрусталика;

    4) заднее положение шлеммова канала.

    К провоцирующим изменениям относятся воздействия на глаз, способные вызвать расширение зрачка (лекарственный мидриаз, длительное пребывание в условиях слабой освещенности, стресс и т.д.) и смещение хрусталика кпереди (длительная работа с наклоном головы вниз). В этих условиях корень радужки блокирует трабекулу, вызывая нарушение оттока внутриглазной жидкости. Без провоцирующих изменений в глазу клиническая симптоматика ПЗУГ отсутствует. При частичной блокаде трабекулы возникает клиническая симптоматика (чаще к вечеру).

    Субъективно — больные предъявляют жалобы на:

    – радужные круги при взгляде на источник света;

    – тяжесть в глазу;

    – покраснение глаза;

    – «затуманивание» зрения;

    – умеренную боль в глазу с иррадиацией в висок или половину головы.

    В этом случае пациенты редко обращаются к врачу, так как во время сна зрачок суживается, трабекула освобождается, а к утру болезненные ощущения уменьшаются.

    При объективном исследовании выявляются:

    – умеренная застойная инъекция глазного яблока;

    – умеренный отек роговицы;

    – уменьшение глубины передней камеры;

    – расширение зрачка, вялая реакция зрачка на свет;

    – повышение ВГД.

    При полной блокаде трабекулы возникает острый приступ глаукомы.

    Промежуточным состоянием между открытой и закрытоугольной глаукомой является смешанная глаукома. Гониоскопически выявляется узкий угол передней камеры (чаще в верхнем отделе). Присущие ПЗУГ дистрофические изменения в дренажной зоне также являются характерными для ПОУГ.

    Этот вид глаукомы относится к возрастным заболеваниям. Женщины болеют чаще, чем мужчины.

    Различают закрытоугольную глаукому со зрачковым блоком-(78-80%), с плоской радужкой (10%), с витриохрусталиковым блоком (10%) и «ползучую».

    Закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком протекает в форме острых и подострых приступов. При острых приступах больной жалуется на боль в глазу с иррадиацией в соответствующую половину головы, челюсти, зубы, ухо, затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на источник света, а также на снижение остроты зрения; может быть тошнота, рвота. При объективном осмотре наблюдаются застойная инъекция глазного яблока, отек роговицы, мелкая передняя камера, выпяченная вперед радужка, мидриаз, отсутствие реакции зрачка на свет, высокое внутриглазное давление (45-65 мм рт.ст.), возможна брадикардия.

    При подостром приступе: боли не такие сильные, незначительно снижается острота зрения; наблюдается легкий отек роговицы, нерезкие повышения ВГД до 33-35 мм рт.ст., а также небольшое расширение зрачка.

    При гониоскопии — неполный блок угла передней камеры, а при тонографии отмечается уменьшение коэффициента легкости оттока.

    После повторных приступов развивается хроническая глаукома, по течению сходная с ПОУГ.

    Дифференцируют ПЗУГ с вторичной глаукомой, связанной со зрачковым блоком, блоком УПК, с синдромом Познера-Шлоссмана.

    При первичной закрытоугольной глаукоме с плоской радужкой приступы глаукомы возникают без наличия зрачкового блока. В этих случаях патогенез обусловлен блоком УПК утолщенной прикорневой складкой радужки при расширении зрачка мидриатиками, после пребывания в темной комнате, эмоционального возбуждения.

    Дифференциальный диагноз проводят с различными видами вторичных глауком, связанных со зрачковым блоком (факоморфическая, факотопическая с ущемлением хрусталика в зрачке) или блоком УПК (неопластическая, факотопическая с дислокацией хрусталика в переднюю камеру), синдромом Познера-Шлоссманна, острым иридоциклитом с офтальмогипертензией.

    Первичная закрытоугольная глаукома с витриохрусталиковым блоком

    Первичная закрытоугольная глаукома с витриохрусталиковым блоком протекает в виде острого приступа и напоминает картину приступа со зрачковым блоком, за исключением выпячивания корня радужки.

    Патогенез. Следует отметить, что при ПЗУ форме глаукомы выявляется уменьшенный размер глазного яблока, крупный хрусталик, увеличенное цилиарное тело. Может возникать блок, первично обусловленный скоплением внутриглазной жидкости в заднем отделе глаза. При этом стекловидное тело и хрусталик смещаются кпереди (возникает витриохрусталиковый блок) и вместе с радужкой блокируют УПК. Может возникать первично, часто как осложнение после проведения антиглаукоматозных хирургических вмешательств.

    Дифференцированный диагноз проводят с острым приступом закрытоугольной глаукомы.

    Для лечения применяются: фенилэфрин 2,5% или 10% в виде капель по 5-6 раз в сутки, тимолол 0,5 % по 1 капле 2 раза в сутки в течение длительного времени; диакарб по 0,25 2 раза в день для купирования приступа, а также глицерол 50% р-р внутрь 1-2 г/кг веса в сутки до купирования приступа.

    Применение миотиков противопоказано.

    Оперативное лечение — лазерная иридэктомия.

    Критерием эффективности лечения является нормализация ВГД, отсутствие снижения зрительных функций, отсутствие прогрессирования глаукоматозной оптической нейропатии. Прогноз при этой форме неблагоприятный. Характерно развитие повторных приступов с потерей зрительных функций.

    Острый приступ глаукомы

    Острый приступ глаукомы — повышение внутриглазного давления в результате иридохрусталиковой блокады угла передней камеры и нарушения оттока внутриглазной жидкости.

    Заболевание возникает остро, ему предшествуют нервно-психические перегрузки, длительное пребывание в условиях пониженной освещенности, длительная работа, связанная с наклоном головы вниз. Эти неблагоприятные факторы наслаиваются на анатомо-физиологические особенности глаз, как и при хронической закрытоугольной глаукоме.

    Заболевание характеризуется тяжелым течением и требует срочной врачебной помощи.

    Больные предъявляют жалобы на:

    – сильные боли в области глаза, иррадиирующие в соответствующую половину головы, челюсть, за грудину, межреберье, сопровождающиеся тошнотой и рвотой;

    – покраснение глаза;

    – радужные круги при взгляде на источник света;

    – резкое снижение остроты зрения;

    – слезотечение, светобоязнь.

    При объективном исследовании выявляется:

    – застойная инъекция глазного яблока;

    – отек роговицы;

    – мелкая передняя камера или ее отсутствие;

    – расширенный зрачок, отсутствие реакции зрачка на свет;

    – повышение внутриглазного давления (более 33 мм рт. ст.)

    Консервативное лечение острого приступа глаукомы: 1% раствор пилокарпина по две капли в конъюнктивальную полость, 1-й час — через каждые 15 мин, 2-й час — через каждые 30 мин, в течение 3-го и 4-го часа — через час, затем один раз через каждые 2 — 3 часа. Параллельно назначают диакарб по одной таблетке 2 раза в сутки, лазикс 1,0 мл внутримышечно, глицероаскорбат по 100 мл внутрь вместе с фруктовым соком, тимолол 0,25 % капельно в конъюнктивальную полость по 2 капли через 4 часа. При сильных болях внутримышечно аминазин или литическую смесь (аминазин, димедрол, промедол). С отвлекающей целью можно применять на висок пиявку, горячие ножные ванны. Лечение острого приступа глаукомы консервативное в течение 24 часов, если приступ в течение этого времени не купируется, то необходимо переходить к хирургическому лечению.

    Хирургическое лечение острого приступа глаукомы заключается в проведении базальной иридэктомии, при этом восстанавливается отток внутриглазной жидкости из задней камеры глаза в переднюю.

    Острый приступ глаукомы по клинической симптоматике бывает во многом схож с проявлениями острого иридоциклита, поэтому имеется настоятельная необходимость в дифференциальной диагностике этих различных по своей сути заболеваний.

    Дифференциально-диагностические признаки острого приступаглаукомы и острого иридоциклита

    

    Вторичная глаукома

    Вторичная глаукома — это заболевание глаз, являющееся осложнением или следствием различных заболеваний или повреждений глаз. Она характеризуется разнообразием этиологических факторов, патогенетических механизмов и клинических проявлений. В зависимости от причины, сопровождается повышением внутриглазного давления, концентрическим сужением полей зрения, изменениями ДЗН в виде глаукомной экскавации, снижением остроты зрения, болевым синдромом. Бывают различные виды вторичной глаукомы (Нестеров А.П., 1989).

    В зависимости от причины, вызвавшей подъем внутриглазного давления, известны различные виды вторичной глаукомы:

    – постувеальная — вследствие воспаления сосудистой оболочки развивается сращение между радужной оболочкой и передней капсулой хрусталика, вплоть до полного сращения по всему диаметру зрачка, из-за чего возникает блокада оттока внутриглазной жидкости из задней камеры в переднюю.

    Факогенная глаукома может быть факотопической, факолитической и факоморфической.

    а) факотопическая — вызвана ослаблением или разрывом цинновой связки хрусталика. Вследствие патологической подвижности хрусталика происходит перераздражение цилиарного тела, ответом на это является гиперсекреция внутриглазной жидкости. Одновременно из радужки «выколачивается» пигмент, который блокирует дренажную систему в углу передней камеры.

    б) факолитическая связана с нарушением целостности капсулы хрусталика в процессе старения, корковое вещество хрусталика выходит в переднюю камеру и блокирует дренажную систему глаза, что приводит к повышению ВГД.

    в) факоморфическая (посттравматическая) — в результате различных травматических нарушений структуры дренажной системы глаза. Возникает в различные сроки после травмы глаза . Из травматических повреждений глазного яблока на долю контузий приходится 24%. Тяжесть контузионных повреждений определяется не только анатомическими нарушениями (дислокация хрусталика, иридодиализ, субконъюнктивальный разрыв склеры и прочее), но и состоянием офтальмотонуса. Причины повышения офтальмотонуса разные.

    Воспалительная глаукома возникает после перенесенного кератита, склерита, увеита. Может протекать по типу ПОУГ или ПЗУГ, если образуются задние синехии, гониосинехии, сращение и заращение зрачка;

    г) сосудистая глаукома протекает, как неоваскулярная и флеботромботическая, она характерна для сахарного диабета и ишемической формы окклюзии ЦВС. В результате нарушения обмена веществ в организме и вызванной при этом гипоксии тканей высвобождается большое количество вазопролиферативного фактора, который определяет рост вновь образованных сосудов в углу передней камеры и нарушение структуры дренажной системы глаза. Постромботическая развивается спустя 3-6 месяцев после тромбоза ЦВС;

    д) флебогипертензивная глаукома связана со стойким повышением давления в эписклеральных венах. Эта форма глаукомы может развиваться при синдроме Стюрджа — Вебера — Краббе, каротидно-кавернозном соустье, отечном эндокринном экзофтальме, новообразовании орбиты медиастинальном синдроме и идиопатической гипертензии эписклеральных вен;

    е) постатрофическая глаукома является следствием дистрофических заболеваний глаза и развивается в глазах с отслойкой сетчатки при иридокорнеальных синдромах, после массовых витреальных кровоизлияний;

    ж) послеоперационная глаукома является осложнением оперативных вмешательств на глазу. Чаще после экстракции катаракты, кератопластики и операций по поводу отслойки сетчатки. Причинами повышения ВГД служат выпадение грыжи стекловидного тела, кровоизлияния, послеоперационные увеиты, прямые повреждения дренажной системы глаза;

    з) неопластическая — при внутриглазных опухолях или при прорастании опухоли из других областей, сопровождается повышением ВГД, которое обусловлено блокадой УПК опухолью, отложением продуктов распада опухоли, которые блокируют УПК; повышение ВГД также возможно как результат прямого давления опухоли орбиты на глазное яблоко.

    Лечение вторичной глаукомы

    Лечение вторичной глаукомы — консервативное и хирургическое, как и при первичной глаукоме. Одновременно необходимо лечить и основные заболевания, вызывающие вторичную глаукому. Отличие лечения вторичной глаукомы заключается в параллельном лечении основного заболевания, вызвавшего развитие вторичной глаукомы.

    В некоторых случаях для лечения вторичной глаукомы достаточно устранить основную причину, не прибегая к антиглаукоматозным операциям, в других случаях требуется одновременно хирургическое лечение основного заболевания и проведение хирургического вмешательства по поводу вторичной глаукомы. Разнообразие форм вторичной глаукомы диктует необходимость выработки разнообразных подходов к лечению этого заболевания.

    Следует отметить большие сложности, возникающие в ходе лечения вторичной глаукомы. Прежде всего, это наличие основного заболевания, с которым подчас очень сложно бороться. Ярким примером этого является неоваскулярная глаукома на фоне сахарного диабета, посттравматическая глаукома и т.д. Поэтому часты рецидивы повышения ВГД после проведенных операций по поводу вторичной глаукомы.

    Лечение неоваскулярной глаукомы остается одной из самых трудных проблем офтальмологии, т.к. медикаментозное лечение малоэффективно. Положительный результат при оперативном лечении так-же небольшой. По данным некоторых авторов более эффективно оперативное лечение в ранних стадиях заболевания.

    Разнообразие форм глаукомы диктует необходимость выработки разнообразных подходов к лечению этого заболевания.

    Пигментная глаукома

    Пигментная глаукома (ПГ) развивается преимущественно у мужчин и характеризуется отложением пигмента в трабекулярном аппарате.

    Заболевают лица молодого и среднего возраста. Из-за отложения пигментных гранул на задней поверхности роговицы, больные жалуются на радужные круги при взгляде на источник света.

    Глаукома с нормальным ВГД давлением (ГНД) имеет признаки, характерные для глаукомы: изменение поля зрения, атрофия зрительного нерва с экскавацией, иногда глубокой, острые и хронические нарушения гемодинамики кровотечения, гипотензивные кризы, в ДЗН (инфаркт ЗН), снижение давления Линкера. Цифры ВГД в нормальных пределах, но отмечаются подъемы ВГД в течение суток.

    В самом ДЗН и в слое порванных волокон сетчатки рядом с краем диска появляются кровоизлияния, причина этих кровоизлияний не изучена.

    Чаще глаукома с низким (нормальным) давлением развивается в глазах с высокой миопией и сочетается с сосудистой патологией, поэтому при глаукоме с нормальным ВГД рекомендуется определение состояния общей и местной гемодинамики, оценка функционального состояния зрительного нерва и сетчатки, определение топографии ДЗН, изменение ВГД в течение суток, функциональные пробы на водяных венах, нарушение реологических свойств крови.

    При неэффективности медикаментозной терапии проводится лазерное или хирургическое вмешательство. Для медикаментозного лечения назначают латанопрост 0,005% р-р по 1-2раза в день или тимолол 0,1% гель, или 0,5% р-р 1раз в день, или пилокарпин 1-2% р-р.

    Из нейропротекторной терапии применяют нейропротекторы прямого действия: бетаксолол, ферментные и неферментные антиоксиданты, пептидные биорегуляторы (Ретиналамин) и непрямого действия (спазмолитики, ангиопротекторы, антагонисты кальция, ноотропные препараты, антиоксиданты).

    

    

    Вопросы:

    1.Что такое офтальмотонус?

    2. Назовите методы определения ВГД.

    3.Назовите нормальные тонометрические значения ВГД по Маклакову (Рt) и верхнюю границу нормы истинного ВГД (Ро) при аппланационной тонометрии по Гольдману.

    4. Какие показатели определяются при тонографическом исследовании? Каковы их нормальные значения?

    5. Чем представлена дренажная система глаза?

    6. Опишите разновидности глаукомной экскавации.

    7. Какова общая схема классификации глауком (первичной и вторичной) ?

    8. Чем характеризуется стадия преглаукомы?

    9. Назовите трудности оперативного вмешательства при неоваскулярной глаукоме.

    10. Какова тактика лечения вторичной закрытоугольной глаукомы?

    11. Перечислите жалобы и объективные симптомы острого приступа глаукомы.

    12. В чем механизм развития острого приступа глаукомы?

    13. Проведите дифференциальную диагностику острого приступа глаукомы и острого иридоциклита.

    14. Каков характер гидродинамических и гемодинамических изменений в глазу в зависимости от стадии ПОУГ?

    15. Назовите механизм действия препаратов, улучшающих отток ВГЖ?

    16. Укажите пути оттока ВГЖ из глаза.

    17. Клиника и лечение глаукомоциклитического криза (синдром Познера-Шлоссманна).

    18.Назовите оптимальные сроки оперативного лечения врожденной глаукомы?

    19.Чем характеризуется глаукома с нормальным ВГД?

    20. Проведите диагностику врожденной глаукомы.

    21.Чем характеризуется синдром Ригера?

    22.Назовите основные симптомы при аниридии.

    23.Какова причина повышения ВГД при синдроме Марфана?

    24. Чем характеризуется пигментная глаукома?


Страница источника: 51

Новые технологии в контактной коррекции.  В рамках  Всероссийской научно-практической конференции «Новые технологии в офтальмологии - 2017»Новые технологии в контактной коррекции. В рамках Всеросси...

Новые технологии в офтальмологии -  2017 Всероссийская научно-практическая конференция Новые технологии в офтальмологии - 2017 Всероссийская научн...

XVI Всероссийская школа офтальмологаXVI Всероссийская школа офтальмолога

Сателлитные симпозиумы в рамках конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2017»Сателлитные симпозиумы в рамках конференции «Современные тех...

Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2017 ХV Научно-практическая конференция с международным участиемСовременные технологии лечения витреоретинальной патологии -...

«Живая хирургия» в рамках конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2017»«Живая хирургия» в рамках конференции «Современные технологи...

Роговица I. Ультрафиолетовый кросслинкинг роговицы в лечении кератоэктазий Научно-практическая конференция с международным участиемРоговица I. Ультрафиолетовый кросслинкинг роговицы в лечении...

Сателлитные симпозиумы в рамках ХIV ежегодного конгресса Российского глаукомного обществаСателлитные симпозиумы в рамках ХIV ежегодного конгресса Рос...

Сателлитные симпозиумы в рамках конференции Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии - 2016Сателлитные симпозиумы в рамках конференции Современные техн...

«Живая» хирургия в рамках конференции Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии - 2016«Живая» хирургия в рамках конференции Современные технологии...

Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии - 2016Современные технологии катарактальной и рефракционной хирург...

Сателлитные симпозиумы в рамках IX Российского общенационального офтальмологического форумаСателлитные симпозиумы в рамках IX Российского общенациональ...

На стыке науки и практикиНа стыке науки и практики

Федоровские чтения - 2016 XIII Всероссийская научно-практическая конференция с международным участиемФедоровские чтения - 2016 XIII Всероссийская научно-практиче...

Актуальные проблемы офтальмологии XI Всероссийская научная конференция молодых ученыхАктуальные проблемы офтальмологии XI Всероссийская научная к...

Восток – Запад 2016 Научно-практическая конференция по офтальмохирургии с международным участием Восток – Запад 2016 Научно-практическая конференция по офтал...

Белые ночи - 2016 Сателлитные симпозиумы в рамках Международного офтальмологического конгресса Белые ночи - 2016 Сателлитные симпозиумы в рамках Международ...

Невские горизонты - 2016 Научная конференция офтальмологовНевские горизонты - 2016 Научная конференция офтальмологов

Сателлитные симпозиумы в рамках научной конференции офтальмологов «Невские горизонты - 2016»Сателлитные симпозиумы в рамках научной конференции офтальмо...

Новые технологии в офтальмологии 2016 Всероссийская научно-практическая конференция Новые технологии в офтальмологии 2016 Всероссийская научно-п...

Витреоретинальная хирургия. Макулярный разрывВитреоретинальная хирургия. Макулярный разрыв

Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2016 ХIV Научно-практическая конференция с международным участиемСовременные технологии лечения витреоретинальной патологии -...

Совет экспертов, посвященный обсуждению первого опыта использования новой офтальмологической системы CENTURION®Совет экспертов, посвященный обсуждению первого опыта исполь...

HRT/Spectralis* Клуб Россия 2015 – технология, ставшая незаменимой!HRT/Spectralis* Клуб Россия 2015 – технология, ставшая незам...

Три письма пациента. Доказанная эффективность леченияТри письма пациента. Доказанная эффективность лечения

Синдром «сухого» глаза: новые перспективыСиндром «сухого» глаза: новые перспективы

Многоликий синдром «сухого» глаза: как эффективно им управлять?Многоликий синдром «сухого» глаза: как эффективно им управлять?

Прошлое... Настоящее! Будущее?Прошлое... Настоящее! Будущее?

Проблемные вопросы глаукомы IV Международный симпозиумПроблемные вопросы глаукомы IV Международный симпозиум

Секундо В. Двухлетний личный опыт с линзами AT Lisa Tri и AT Lisa Tri ToricСекундо В. Двухлетний личный опыт с линзами AT Lisa Tri и AT...

Инновации компании «Алкон» в катарактальной и рефракционной хирургииИнновации компании «Алкон» в катарактальной и рефракционной ...

Применение устройств HOYA iSert Toric. Применение торических ИОЛ HOYA iSert Toric в рефракционной хирургии катарактыПрименение устройств HOYA iSert Toric. Применение торических...

Рейтинг@Mail.ru