Реферат RUS  Реферат ENG  Литература  Полный текст

Патология сосудистого тракта глаза


1----------

    Сосудистый тракт состоит из 3 частей: радужки, цилиарного тела и собственно сосудистой оболочки (хориоидеи). Состоит он из ветвящихся сосудов различного калибра (от довольно крупных с круговой мускулатурой до капилляров – простых эндотелиальных трубок), образующих ткань, по структуре напоминающую кавернозную.

    Радужка – это передний отдел сосудистой оболочки, образующий вертикальную диафрагму с отверстием в центре – зрачком, регулирующим количество света, поступающего к сетчатке.

    Радужка состоит из двух листков – переднего мезодермального листка, состоящего из переднего пограничного (скопление клеток, в том числе хроматофор) и сосудистого слоя, и заднего эктодермального – состоящего из задней пограничной пластинки и слоя пигментного эпителия. Толщина 0,4 мм, наиболее тонка радужка у корня – 0,2 мм. Радужная оболочка имеет разнообразную окраску – от голубой до черной, ее цвет обусловлен интенсивностью пигментации переднего пограничного слоя, а также толщиной и плотностью стромы. В радужке имеется две мышцы – антагонисты. Одна помещается в зрачковой части, волокна ее расположены циркулярно зрачку (сфинктер), при их сокращении зрачок суживается. Другая мышца представлена радиально идущими мышечными волокнами в ресничной части (дилятатор), при сокращении которой зрачок расширяется. Функцией радужки является регуляция поступления света в глаз, вследствии реакции зрачка. Зрачок уже, чем больше света, и наоборот. Ширина зрачка от 2 до 8 мм. У новорожденных зрачки узкие – от 2 до 4 мм в диаметре. Реакция зрачков на свет живая сразу после рождения. При освещении зрачки суживаются до 1,5 мм и незначительно расширяются в темноте. Это можно объяснить недостаточностью развития черепно-мозговых нервов и мышц радужки у новорожденных детей.

    Радужка принимает участие в ультрафильтрации и оттоке водянистой влаги, в терморегуляции, поддержании офтальмотонуса.

    Цилиарное тело представляет собой замкнутое кольцо, охватывающее глаз по всей окружности, шириной около 6 мм. Состоит из плоской (4 мм) и утолщенной (венечной) частей. Утолщенная (венечная) часть состоит из цилиарных отростков (2 мм), их 70-80, высота 0,8 мм. Каждый из них имеет свои нервные веточки и свои сосуды. Оно иннервируется парасимпатическими, симпатическими и чувствительными нервными окончаниями. Цилиарное тело продуцирует водянистую влагу, участвует в оттоке внутриглазной жидкости, в терморегуляции, обеспечивает акт аккомодации.

    Цилиарное тело кровоснабжается задними длинными цилиарными артериями, которые имеют возвратные ветви к радужке и хориоидее.

    Собственно сосудистая оболочка (хориоидея) занимает 2/3 задней части глазного яблока, простирается от зубчатой линии до отверстия зрительного нерва. Хориоидея участвует в питании нейроэпителия сетчатки, в оттоке внутриглазной жидкости, в терморегуляции, регуляции офтальмотонуса.

    Хориоидея богато васкуляризирована за счет коротких задних цилиарных артерий. Они анастомозируют с задними длинными цилиарными артериями.

    Задние короткие цилиарные артерии образуют сеть, которая располагается в три слоя (по анатомической номенклатуре – пластинок): самый наружный (надсосудистая пластинка), прилегающий к внутренней поверхности склеры – слой крупных сосудов (слой Галлера); слой средних сосудов (сосудистая пластинка), (слой Затлера); слой мелких сосудов (сосудисто-капиллярные пластинки), обращенный к нейроэпителию сетчатки, который является самым внутренним слоем и непосредственно питающим нейроэпителий сетчатки. Хориокапилляры способны пропускать одновременно до 4-5 эритроцитов, что имеет значение для той функции, которую выполняют хориокапилляры. Собственно сосудистая оболочка обладает самой высокой перфузией, ее венозная кровь содержит большое количество кислорода, и это тоже связано с ее функцией. Хориоидея имеет только симпатические нервные окончания.

    Толщина хориоидеи от 0,2 до 0,4 мм, на периферии 0,1-0,15 мм. Микроскопически в ней имеется 5 слоев: 1) надсосудистый слой; 2) слой крупных сосудов; 3) слой мелких и средних сосудов; 4) капиллярный слой; 5) базальная пластинка (мембрана Бруха).

    В сосудистом тракте могут быть врожденные аномалии, дегенеративные изменения, воспалительные заболевания, опухоли и травмы.

    Значительное число врожденных аномалий связано с нарушением нормального и своевременного закрытия зародышевой щели, которая расположена в нижневнутренней части вторичного глазного пузыря. В норме она закрывается на 5-6-й неделе внутриутробной жизни. Как правило, зародышевая щель начинает смыкаться в середине, где будет развиваться цилиарное тело.

    К числу наиболее тяжелых аномалий относится аниридия – отсутствие радужки. Чаще двусторонняя. Часто сочетается с врожденной глаукомой вследствие отсутствия или заращения интратрабекулярных пространств и шлеммова канала, а также угла передней камеры мезенхимно-эмбриональной тканью. Частыми симптомами при аниридии являются подвывих, редко вывих хрусталика, микрофакии, колобома хрусталика, катаракты. Аниридия сочетается с аплазией или гипоплазией центральной ямки сетчатки, которые приводят к резкому понижению центрального зрения. Заболевание наследуется по доминантному типу.

    Колобома радужки – дефект в радужке, расположенный книзу. Колобома бывает односторонняя или двусторонняя, полная или частичная. Может сочетаться с колобомой хориоидеи и другими аномалиями развития глаза. Имеет семейно-наследственный, чаще доминантный характер.

    Поликория – наличие в радужке нескольких зрачковых отверстий. Характерно, что они имеют сфинктеры, если это истинная поликория.

    Коректопия – смещение зрачка, чаще двустороннее, симметричное.

    Гетерохромия – аномалия пигментации радужки.

    Альбинизм – отсутствие или недостаточность пигмента в сосудистой оболочке, пигментном эпителии сетчатки, коже, волосах, сопровождается нистагмом и низкой остротой зрения.

    Врожденные кисты радужной оболочки.

    Врожденный миоз и мидриаз.

    Аномалии сосудистого тракта могут сочетаться с другими пороками развития, такими, как заячья губа, волчья пасть и др.

    Дистрофия радужки и цилиарного тела

    1. Синдром Фукса (1906) – был описан как односторонний процесс.

    На спокойном глазу начинает обесцвечиваться радужка, появляются множественные нежные преципитаты на задней поверхности роговицы, диффузное помутнение стекловидного тела, затем осложненная катаракта и довольно часто вторичная глаукома. Катаракта может быть и без преципитатов, может быть двусторонней. В любых вариантах может осложниться глаукомой. Нейротрофические и нейрососудистые процессы связаны с дисфункцией вегетативной нервной системы.

    Для дифференциального диагноза в 1957 году предложен метод Амслер – Кальметта – после пункции передней камеры, через несколько секунд, на противоположной стороне появляется тонкая ниточка крови, исходящая из камерного угла. Образуется небольшая гифема (2-3 мм), которая рассасывается в несколько часов. Возникшее кровоизлияние связывают с нарушением симпатической иннервации стенок сосудов, что проявляется их расширением и повышенной проницаемостью.

    2. Эссенциальная мезодермальная прогрессирующая дистрофия радужной оболочки. Появляются прогрессирующие очаги дистрофии стромы радужки, в отдельных местах просвечивает пигментный слой. Иногда образуются отверстия, через которые выпячивается пигментный листок радужки, напоминающий опухоль. Это может приводить к диагностическим ошибкам. Зрачок вытянут или грушевидной формы (эктопия зрачка), наблюдается выворот пигментного листка, нарушается регуляция ВГД. Даже в случае регуляции офтальмотонуса с помощью операции, процесс продолжает прогрессировать.

    Однако чаще встречаются воспалительные заболевания сосудистого тракта глаза.

    Среди всей глазной патологии воспаления сосудистой оболочки составляют от 5 до 15%, а среди больных стационаров 5-7%. Увеиты, сочетающиеся с системными поражениями организма, по данным Катаргиной Л.А., Архиповой Л.Т. (2004), в последнее время значительно возросли и составляют от 25 до 50%.

    Термин «увеит» означает любое воспалительное заболевание сосудистой оболочки глаза.

    Выделяют эндогенные и экзогенные увеиты. Причиной возникновения увеитов могут быть экзогенныефакторы: проникающие ранения глаза, оперативные вмешательства, кератиты. В этих случаях воспаление сосудистой оболочки возникает вторично как осложнение основного заболевания.

    Причиной эндогенных воспалительных процессов сосудистой оболочки глаза являются: вирусные болезни, ангина, сепсис, пневмония, бруцеллез, токсоплазмоз, безжелтушный лептоспироз, болезни полости рта, гонорея, туберкулез, малярия, возвратный тиф. Кроме того, любой воспалительный очаг в организме может стать источником воспаления сосудистой оболочки глаза; из неинфекционных заболеваний причиной воспаления могут быть коллагенозы, подагра, диабет. В ряде случаев этиология остается невыясненной.

    Предложен целый ряд классификаций, предполагающих подразделение всех эндогенных увеитов по анатомическому, этиологическому и патогенетическому признакам, помимо разделения увеитов по локализации на передние, средние (периферические), задниеи генерализованные,а также разделение по характеру течения на острые, подострые, хронические ирецидивирующие.

    Более детальные и углубленные классификации предполагают учет ведущих патогенетических признаков.

    Классификация увеитов Общепринятой классификации увеитов до настоящего времени не существует. Увеиты можно разделить по этиологии, локализации, активности процесса и течению.

    В основу классификации положена классификация, предложенная Зайцевой Н.С. (1984):

    А. По этиологии:

    I. Инфекционные и инфекционно-аллергические увеиты:

    1) вирусные;

    2) бактериальные;

    3) паразитарные;

    4) грибковые.

    II. Аллергические неинфекционные увеиты:

    1) при наследственной аллергии к факторам внешней и внутренней среды (атопические);

    2) при лекарственной аллергии;

    3) при пищевой аллергии;

    4) сывороточные увеиты при введении различных вакцин, сывороток;

    5) гетерохромный циклит Фукса;

    6) глаукомоциклитические кризы.

    III. Увеиты при системных и синдромных заболеваниях:

    1) при ревматизме;

    2) при ревматоидном артрите;

    3) при болезни Бехтерева;

    4) при синдроме Рейтера;

    5) при болезни Бехчета;

    6) при синдроме Сегрена (Шегрена);

    7) при рассеянном склерозе;

    8) при псориазе;

    9) при гломерулонефрите;

    10) при язвенном колите;

    11) при саркоидозе;

    12) при синдроме Фогта-Коянаги-Харады;

    13) при других поражениях.

    IV. Посттравматические увеиты:

    1) после проникающего ранения глаза;

    2) контузионный;

    3) постоперационный;

    4) факогенный;

    5) симпатическая офтальмия.

    V. Увеиты при других патологических состояниях организма:

    1) при нарушениях обмена веществ;

    2) при нарушении функций нейроэндокринной системы (при менопаузе, диабете);

    3) токсико-аллергические иридоциклиты (при распаде опухоли, сгустков крови, отслойке сетчатки, болезни крови).

    VI. Увеиты неустановленной этиологии.

    Б. По локализации процесса:

    I. Передний увеит:

    – ирит;

    – иридоциклит;

    – циклит;

    – кератоувеит.

    II. Периферический увеит.

    III. Задний увеит (очаговый, мультифокальный, диссеминированный):

    – нейрохориоретинит;

    – эндофтальмит.

    IV. Панувеит:

    – генерализованный увеит;

    – увеакератит;

    – панофтальмит.

    В. По активности процесса:

    1. Активный.

    2. Субактивный.

    3. Неактивный.

    Г. По течению:

    4. Острый.

    5. Подострый.

    6. Хронический (ремиссия, рецидив).

    Факторами риска возникновения увеита являются:

    1) генетическое предрасположение;

    2) недостаточность механизмов защиты и нарушение проницаемости гематоофтальмического барьера под воздействием неблагоприятных факторов эндогенной и экзогенной природы;

    3) наличие общих системных и синдромных заболеваний, очагов острой и хронической инфекции.

    В клинике можно выделить следующие патогенетические формы увеитов:

    1) инфекционные и инфекционно-аллергические увеиты;

    2) аллергические увеиты при неинфекционной аллергии-атопии;

    3) увеиты при системных синдромных заболеваниях;

    4) посттравматические (постоперационные) увеиты, включая факогенные иридоциклиты и симпатическую офтальмию;

    5) увеиты при других патологических состояниях организма (диабет, нарушения обмена веществ, опухоли, состояния стресса).

    Патогенез увеитовпредставляется следующим образом:

    1. Ведущими факторами, определяющими сохранение иммунологического гомеостаза в организме, являются генотип организма, состояние вилочковой железы, надпочечников, гипофизарно-адреналовой системы, нормальное функционирование систем Т- и В-иммунитета, неспецифических факторов иммунитета.

    2. Взаимодействие этих систем осуществляет и регулирует иммунные реакции в организме на поступление антигенов или иммунных комплексов в глаз. Основными источниками антигенов являются внеглазные очаги инфекции или неинфекционные источники сенсибилизации, приводящие к циркуляции антигенов в крови, сенсибилизации организма и нарушению взаимодействия механизмов защиты.

    3. Факторами, провоцирующими заболевание увеитом, являются нарушение гематоофтальмологического барьера ( ГОБ ) глаза под влиянием экзогенных (травма, переохлаждение, перегревание, острые инфекции) или эндогенных факторов (состояние хронического стресса, хронические и др. инфекции), воздействия, приводящие к нарушению проницаемости ГОБ.

    4. Реакции антиген-антитело в тканях глаза как клинический синдром увеита сопровождаются воспалением, васкулопатиями и др. явлениями иммунного цитолиза, дисферментоза, нарушениями микроциркуляции с последующими процессами рубцевания и дистрофии. Клиника увеита определяется природой и продолжительностью воздействия антигена, состоянием иммунитета и гипофизарно-адреналовой системы, а также генотипом организма.

    5. В осуществлении иммунологического повреждения тканей глаза играют роль фармакологически активные вещества (лимфокины, комплемент, гистамин, серотонин, адреналин, ацетил-холин, простагландины) в условиях нарушения нормального взаимодействия антигенов, иммунологических и биохимических механизмов.

    Через сосудистый тракт легче всего проникают внутрь глазного яблока инфекции, токсические агенты. В организме редко можно встретить столь благоприятные условия для оседания и фиксации микроорганизмов и их токсинов. Кровь к глазу поступает по передним и задним цилиарным артериям, суммарный просвет которых значительно меньше суммарного просвета сосудистой сети радужки, цилиарного тела и хориоидеи. При переходе от сосудов увеального тракта к отводящим от него кровь в вортикозные и передние цилиарные вены также резко суживается суммарный просвет кровяного ложа. Расширение сосудистого ложа в сосудистом тракте способствует замедлению тока крови. В нем получается как бы своеобразный отстойный бассейн, куда током крови приносятся патогенные микроорганизмы и токсины.

    Быстрой эвакуации крови в некоторой степени мешает также постоянно действующий пресс – внутриглазное давление. Значение имеет отсутствие клапанов в венах глаза.

    Уже отмечалось, что кровоснабжение собственно сосудистой оболочки происходит из задних – коротких цилиарных артерий, а радужной оболочки и цилиарного тела – из передних и задних длинных цилиарных артерий. Поэтому могут быть раздельные поражения переднего и заднего отделов сосудистого тракта глаза. Сосуды хориоидеи анастомозируют с задними длинными цилиарными сосудами цилиарного тела.

    Следовательно, все три отдела сосудистой оболочки имеют сосудистую взаимосвязь и это может приводить к одновременному воспалению всех отделов сосудистого тракта глаза.

    Поражение переднего отдела носит название иридоциклита, поражение заднего отдела – хориоидита.

    Поражение всех отделов сосудистого тракта носит название увеита, или панувеита. Различают еще так называемые периферические увеиты.

    Хориоидея анатомически и функционально интимно связана с наружными слоями сетчатки, которая при хориоидитах всегда вовлекается в процесс, а воспалительные заболевания сетчатки, как правило, осложняются поражением хориоидеи. Причиной воспалительных заболеваний сосудистого тракта глаза могут быть экзогенные и эндогенные факторы. Увеиты по своей природе могут быть врожденными и приобретенными.

    Экзогенные увеиты бывают редко, они являются вторичными – при прободных ранениях глазного яблока, после операции на глазном яблоке, при язвах роговицы и других ее заболеваниях.

    Первое место в этиологии воспалительных заболеваний сосудистого тракта занимают эндогенные факторы. Увеиты встречаются во всех странах.

    За последние 20 лет появилось много сообщений о поражениях увеального тракта, сетчатки и зрительного нерва, вызываемых вирусами. Наиболее часто встречаются увеиты, в этиологии которых играют роль вирусы группы герпеса, гриппа, краснухи, аденовирусы.

    Внутриутробные и рано приобретенные вирусные увеиты у детей обычно вызываются вирусами краснухи, цитомегаловирусами, вирусами герпеса, гриппа, ветряной оспы, кори, аденовирусами, реже вирусами лимфоцитарного хориоменингита. Инфицирование вирусом простого герпеса №1 и №2 к 15 годам отмечается у 80-90% населения, а проявление болезни – у 1% больных.

    Цитомегаловирус (вирус слюнных желез) относится к группе герпеса, является распространенным в США (у 1% новорожденных и у 10% из них отмечены поражения ЦНС). У 50% здоровых детей до 3 лет вирус обнаружен в слюнных железах.

    Вирусы краснухи, ветряной оспы, у взрослых – опоясывающего лишая, вызывают тяжелые заболевания глаз.

    При эпидемиях аденовирусных кератоконъюнктивитов и общих респираторных аденовирусных инфекций у 7-10% больных отмечаются аденовирусные ириты и иридоциклиты. Увеит возникает у детей, страдающих пневмониями, сепсисом, другими общими заболеваниями на фоне общего респираторного синдрома.

    Вирусы гриппа вызывают увеиты у 1-11% больных. Нередко заболевание гриппом или другая вирусная инфекция является «пусковым» фактором рецидива увеита другой этиологии.

    За последние 20-30 лет возросло число аллергических увеитов, а также развивающихся на фоне системных заболеваний с поражением суставов, кожи, слизистых оболочек и других органов, диссеминированных васкулитов и васкулопатий, т.е. при системных и синдромных заболеваниях.

    Нередки увеиты при онхоцеркозе, гистоплазмозе, токсоплазмозе, саркоидозе. У нелеченных матерей врожденный токсоплазмоз выявляется у 36-50% их детей, поражаются глаза и ЦНС. Частота туберкулеза колеблется в широких пределах. По данным Кацнельсона Л.А., туберкулезная этиология встречается у 20,5% больных.

    Стрептококковая инфекция чаще выявляется при ревматизме. Доминирующим источником стрептококковой инфекции являются хронический тонзиллит, реже синусит, заболевания зубов, суставов, простатит, гепатит, язвенный колит, пневмония, отит и полиартрит чаще у детей.

    Возбудитель ревматизма – β-гемолитический стрептококк группы А, он «запускает» аутоиммунный процесс у генетически предрасположенных людей. Длительно циркулируют формирующиеся иммунные комплексы, которые фиксируются в органах и тканях. Пато-гистологическая картина: Ашоффа-Талалаева (некроз тканей и пролиферация клеток соединительной ткани). Осложнения: тромбоэмболии, септический эндокардит.

    Частота стафилококковой этиологии – 1,3-2%, это может быть как осложнение пневмонии, сепсиса, рожи, фурункулов, пиелонефрита, удаления зуба, заболевании придаточных пазух носа, после операций.

    Фокальная инфекция, по данным Кацнельсона Л.А., составляет 8,6% (при передних увеитах – 10,3%, при задних – 5,9%), бруцеллез – от 0,5 до 2%.

    Значительное место в структуре увеитов занимают увеиты при системных и синдромных заболеваниях. Наиболее часто встречаются увеиты при ревматизме, ревматоидном артрите, саркоидозе, синдроме Рейтера, Бехчета, Фогта-Каянаги-Харады, системной красной волчанке, склеродермии, болезни Стилла, болезни Бехтерева, узелковом полиартериите.

    Увеиты наблюдаются в разных возрастных группах, но чаще начинаются у детей и в молодом возрасте.

    Увеиты при системных заболеваниях всегда являются следствием нарушения функций иммунитета и относятся к аутоиммунным заболеваниям. Аутоиммунный компонент, как правило, участвует в развитии увеита любой инфекционной и невыясненной этиологии. Иммунные реакции вызывают миграцию Т и В – лимфоцитов, освобождение медиаторов иммунных реакций, биологически и фармакологически активных веществ: гистамина, серотонина, простогландинов, понижение активности ферментов гликолиза и дефицит гидрокортизона. Простагландины – медиаторы воспаления. Простагландины стимулируют биологический синтез стероидных гормонов.

    Ранние изменения при коллагенозах отмечаются в обмене гликозамингликанов и коллагена, которые под действием гликолитических ферментов переходят в свободные формы и появляются в крови и моче больных в виде продуктов расщепления – гликозамингликанов и оксипролина (специфическая аминокислота – маркер коллагена). Присутствие их в моче и крови больных увеитами в повышенных концентрациях свидетельствует о коллагенозном поражении глаз (Катаргина Л.А., Архипова Л.Т., 2004).

    Согласно классификации увеитов, различают гранулематозные и негранулематозные, или токсико-аллергические увеиты.

    Гранулематозные являются метастатическими гематогенными увеитами, при которых первичный очаг всегда находится в сосудистом тракте. Он имеет характер воспалительной гранулемы с перифокальным воспалением вокруг. Воспалительная гранулема состоит из лейкоцитов, мононуклеарных фагоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток, иногда с присутствием возбудителя (туберкулл, токсоплазм, бруцелл, лепры и др.)

    Негранулематозные, или токсико-аллергические, увеиты вызываются физическими, химическими, токсическими, аллергическими факторами. Здесь процесс диффузный – ткань отечна, капилляры расширены, имеется клеточная инфильтрация лейкоцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками.

    Наиболее важное значение в генезе этих увеитов имеет сенсибилизация организма и тканей глаза с развитием в нем гиперергической реакции. Фокальный процесс может локализоваться в различных отделах глаза и вне его. Наиболее часто токсико-аллергические увеиты встречаются на почве гриппа, ревматизма, неспецифического инфекционного полиартрита, болезни Стилла у детей, фокальной инфекции (зубов, миндалин, синусов), при болезнях обмена (подагра, диабет), болезни Бехчета и т. д. Могут быть переходные и смешанные формы.

    Туберкулезные увеиты могут быть и гранулематозными, и токсико-аллергическими.

    При токсико-аллергических иридоциклитах, панувеитах и хориоретинитах различной этиологии с подострым течением процесса и выраженным экссудативным компонентом, с рецидивирующим и хроническим течением наблюдается усиление антиоксидантной активности, поэтому требуется назначение массивной антиоксидантной терапии.

    Объективным индивидуальным показателем антиоксидантной активности сыворотки крови может быть содержание в ней специфического белка – церулоплазмина. Высокой антиоксидантной активностью обладает та фракция сыворотки крови, в которой содержится церулоплазмин. Церулоплазмин – ингибитор перекисного окисления за счет обезвреживания свободных радикалов и окисления ионов железа. Содержание церулоплазмина при увеитах повышено.

    Клиническая картина передних увеитов проявляется болью в глазу, иногда резкой, особенно ночью, и болью в соответствующей половине головы. Также имеются рефлекторное смыкание век (блефа-роспазм), слезотечение и светобоязнь как рефлекторная реакция, связанная с общей иннервацией.

    На снижение зрения в начальном периоде больные не жалуются.

    Если это воспаление, то налицо имеются все признаки воспаления.

    Объективными признаками являются: перикорнеальная или смешанная инъекция глазного яблока, преципитаты на задней поверхности роговицы – комочки экссудата, содержащие лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки. Находятся они преимущественно в нижней половине роговицы и нередко располагаются в виде треугольника с вершиной кверху. Преципитаты могут быть точечными, мелкими, крупными сальными. При тяжелых и затянувшихся иридоциклитах они могут откладываться в углу передней камеры и на поверхности хрусталика. Преципитаты могут содержать возбудителей заболевания. Радужная оболочка изменяется в цвете, голубая радужка приобретает зеленый оттенок, серая – грязно-зеленый, коричневая – ржавый. Изменение цвета зависит от усиления кровенаполнения ее сосудов, нарушения проницаемости стенок сосудов, в результате чего форменные элементы крови попадают в ткань радужки, и гемоглобин крови превращается в билирубин. На цвет радужной оболочки оказывает влияние и экссудат, который заполняет крипты радужки. Этим же объясняется смазанность, стушеванность ее рисунка, а также сужение зрачка. Радужка иногда выглядит несколько бугристой в связи с образованием гранулем.

    Влага передней камеры может мутнеть из-за наличия экссудата, который может быть серозным, фибринозным, гнойным или геморрагическим. Вид и количество экссудата зависят в известной степени от этиологии процесса и его тяжести.

    Так как радужка малоподвижная и очень набухшая, она более плотно касается передней поверхности хрусталика, экссудат организуется и образуются так называемые задние синехии. Чем больше в экссудате фибрина, тем быстрее образуются задние синехии, зрачок может приобрести неправильную форму. Может спаяться весь зрачковый край радужки (sеclusio pupillae с передней поверхностью хрусталика). Экссудат может полностью закрыть зрачок и так организоваться заращение зрачка (ocсlusio pupillae). В таких случаях, кроме снижения остроты зрения, может развиться вторичная глаукома из-за нарушения оттока внутриглазной жидкости.

    Стекловидное тело мутнеет. Из-за появления в нем шварт развивается тракционная отслойка сетчатки.

    При иридоциклитах может развиться катаракта, в процесс могут вовлекаться зрительный нерв, сетчатка. Наблюдаются нарушения регуляции офтальмотонуса (гипотензия или гипертензия). При острых гипертензивных увеитах повышение ВГД чаще присоединяется к воспалению с первых дней заболевания. Это связано с увеличением секреции ВГЖ. Отмечены отек и диффузная воспалительная инфильтрация, большое количество расширенных полнокровных сосудов с экстравазатами – это причина гиперсекреции. Причиной гипертензии может так же являться наличие экссудата в углу передней камеры.

    При хроническом гипертензионном увеите воспалительные явления слабо выражены, но появляются задние синехии, гониосинехии и грубые помутнения стекловидного тела, вследствии ухудшения оттока, но это уже вторичная глаукома.

    Течение иридоциклитов часто носит рецидивирующий характер. Наиболее часто рецидивы наблюдаются у больных ревматизмом, ревматоидным артритом, туберкулезом, фокальными и вирусными инфекциями. Причиной большинства передних увеитов у детей является ювенильный ревматоидный артрит.

    Сосудистый тракт богат хромофорами. Они обладают высокими антигенными свойствами, появляются антитела к измененной увеальной ткани. Рецидивы объясняются повторными аллергическими реакциями.

    Характерной особенностью увеитов у детей является вялое хроническое течение, особенно в младших возрастных группах. Заболевание начинается незаметно, без болей, зависит от состояния детского организма. Необходим целенаправленный анамнез.

    Описан увеит при иерсиниозе – остром инфекционном заболевании, возбудителем которого является грамотрицательная палочка иерсиния энтерколитика. Иерсиниоз может быть причиной поражения переднего и заднего отделов глаза. Иридоциклит, как правило, возникает в первую неделю заболевания, а поражение заднего отдела начинается со второй недели с изменения на глазном дне. Но может все возникать в любом периоде заболевания.

    Задние увеиты

    Передний отрезок глаза может быть не изменен, а при офтальмоскопии на глазном дне обнаруживаются очаги разнообразного вида, размера и количества. Локализация их различная, так как процесс протекает в виде хориоретинитов. Больные жалуются на снижение зрения, появление фотопсий, черных точек перед глазом. Кардинальные признаки панувеитов содержат симптомы, характерные для передних и задних увеитов. Изменения при панувеитах наблюдаются во всех отделах сосудистой оболочки, а также в хрусталике, стекловидном теле, сетчатке и зрительном нерве. В структуре задних увеитов значительный удельный вес составляют инфекционные поражения. Ведущими являются токсоплазмоз (до 30% всех задних увеитов), туберкулез, гистоплазмоз, токсокароз. Существенное место занимают различные идиопатические хориоретиниты и ретино-васкулиты. Возрастает роль различных инфекционных поражений у иммуннокомпрометированных больных, при СПИДе и других состояниях.

    Важное место в структуре задних увеитов занимают неинфекционные увеиты, ассоциированные с системными и синдромными заболеваниями (Катаргина Л.А., Архипова Л.Т., 2004).

    Наиболее трудная для диагностики форма увеита – это периферический увеит, так как первичный очаг находится в зоне, недоступной обычным методикам офтальмологического осмотра. Хороший эффект дает исследование периферии глазного дна с помощью линзы Гольдмана. Периферический увеит поражает чаще лиц молодого возраста (до 30 лет – 87%). В 73% – процесс двусторонний. Характерными для периферического увеита являются развитие воспалительного процесса в плоской части цилиарного тела, развитие отека макулярной зоны и ДЗН с последующим вовлечением в процесс периферических отделов сетчатки и в дальнейшем появление ряда осложнений.

    Для обозначения воспалений этой зоны глаза нередко используются различные термины: парс-планит, витрииты, периферический экссудативный ретинит, циклохориоретинит, хронический задний циклит, периферический увеоретинит.

    Термин «парс-планит» применяется для определения одной из разновидностей периферического увеита с наличием снежкообразного экссудата в области парс-плана цилиарного тела, что сопровождается тяжелым витриитом, выраженным отеком макулы и плохим прогнозом (Катаргина Л.А., Архипова Л.Т., 2004).

    При периферических увеитах больные жалуются на «затуманивание зрения», «плавающие мушки» перед глазами, 1/3 больных – на снижение зрения. На ранней стадии причиной снижения зрения являются макулярный отек и вторичный витриит. Процесс сосредоточен в так называемом базисе стекловидного тела, где оно прочно соединено с оболочками глаза. Здесь ячеистая структура создает условия для задержания экссудата.

    При расположении экссудата в гранулярной зоне плоской части цилиарного тела форма увеита называется базальной и встречается в 25% случаев. Если экссудат локализуется перед передней гиалоидной мембраной в стриарной зоне pars plana, – эта форма называется пребазальной. Бывает в 10% случаев. Током внутриглазной жидкости экссудативные массы из пребазальной зоны вымываются в заднюю, а затем в переднюю камеру и оседают на трабекулярной ткани в виде преципитатов. В 65% случаев обе зоны вовлекаются в воспалительный процесс одновременно.

    Контактная трехзеркальная линза позволяет осмотреть периферические отделы сетчатки, но плоская часть цилиарного тела и даже часто зубчатая линия остаются невидимыми. Можно ее рассмотреть при склеральной компрессии.

    В норме иридо-хрусталиковое пространство кажется темным, при наличии экссудата оно приобретает беловатую окраску.

    Более тяжелое течение процесса и с более частыми рецидивами бывает, если в патологический процесс вовлечена ½ окружности плоской части цилиарного тела. У 30% больных экссудат не ограничивается зоной плоской части цилиарного тела, а спускается по преретинальному тракту и как бы нависает над периферическими отделами сетчатки. С вовлечением в процесс периферических отделов сетчатки заболевание протекает тяжелее.

    У 83% больных по ходу периферических венул выражены полосы сопровождения. Периферический флебит у 7% больных осложняется окклюзией сосудов, что ведет к появлению ишемических зон, неоваскуляризации, дистрофических изменений сетчатки, ее истончению, разрывам. Из сетчатки новообразованные сосуды врастают в экссудативные массы плоской части цилиарного тела. Из новообразованных сосудов возникают кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело (3% больных). За счет натяжения экссудатом волокон стекловидного тела происходит перераспределение тракционных сил и появляется отек макулярной зоны (51% больных), а в более позднем периоде возникают кисты макулярной зоны. Отек подтверждает ФАГ. Отек ДЗН встречается у 21% больных (Кацнельсон Л.А., 1999).

    В связи с наличием экссудата на периферии глазного дна у всех больных выявляется клеточная реакция в стекловидном теле, сначала на периферии, а по мере прогрессирования заболевания клетки появляются и в центральных отделах стекловидного тела.

    Осложнения периферического увеита

    Дегенеративные изменения макулярной области (26,4%), задняя отслойка стекловидного тела вызывают расщепление передней пограничной мембраны сетчатки. Это приводит к тому, что в макулярной зоне может разорваться тонкая внутренняя стенка кисты и образоваться ламеллярный или даже полный разрыв сетчатки.

    Эпиретинальная мембрана снижает остроту зрения. Помимо образования эписклеральных пленок, характерно появление преретинальных мембран, вследствии рассасывания экссудативных очагов или как объемную пролиферацию глиальных элементов сетчатки в стекловидное тело.

    Возможны обострения заболевания и тогда рядом или над фиброзированным экссудатом появляются новые активные экссудативные очаги и картина «выпавшего снега на плотной старой снежной массе».

    Образование грубой пролиферации в базе стекловидного тела оказывает тракционное действие на сетчатку и вызывает ее отслойку (3%). У 5% больных с пребазальной и смешанной формами происходит повышение ВГД (наличие экссудата). Развиваются заднекапсулярная осложненная катаракта (появление антител к антигенам хрусталика) и биохимические процессы, связанные с воспалением.

    Выделяют 4 типа течения периферического увеита:

    1. Активный периферический увеит, заканчивающийся полным излечением (40%).

    2. Редко рецидивирующий (обострение 1 раз в год или реже) встречается у 53% больных.

    3. Часто рецидивирующий (2 раза в год обострения) – у 35%.

    4. Вялое подострое течение процесса (без ремиссий) – у 7%.

    Дифференцируют со следующими патологическими состояниями:

    1. Кистовидный отек макулярной зоны (нет снежкообразных фокусов на периферии глазного дна).

    2. Ретролентальная фиброплазия (ранний возраст, преждевременные роды).

    3. Семейная экссудативная витреоретинопатия. Pars plana от экссудата свободна. Экссудат в виде желе на периферии сетчатки.

    4. Экссудативный периферический Ретинит Коатса (экссудат располагается субретинально, поражается, как правило, один глаз).

    5. Синдром Фукса (атрофия радужки, преципитаты на задней поверхности роговицы, нет снежкообразного экссудата на периферии глазного дна).

    6. Саркоидозный увеит (ватообразные очаги, располагающиеся преретинально на крайней периферии сетчатки, рars plana в процесс не вовлечена). Это полисистемное заболевание.

    Этиология периферического увеита остается неясной. Связь с рассеянным склерозом и саркоидозом позволяет предположить, что в ряде случаев периферический увеит носит аутоиммунный характер. В то же время симптомокомплекс периферического увеита может быть проявлением ряда инфекционных заболеваний – боррелиоза, токсоплазмоза, токсокароза, инфекции вирусом простого герпеса и Эпштейна-Барра. Сейчас считают, что периферический увеит является мультифакториальным заболеванием (Зайцева Н.С. с соавт., 1986; Слепова О.С., 1988; Катаргина Л.А. с соавт., 1997, 2000).

    Токсоплазмозные увеиты

    Чаще протекают по типу хориоретинита и в 75% имеют хроническое течение. Могут быть приобретенными (в течение жизни) и врожденными (внутриутробное заражение).

    Токсоплазмоз – это паразитарная болезнь, вызываемая простейшими и характеризующаяся поражением нервной и лимфатической систем, глаз, скелетных мышц, миокарда и других органов и тканей. Toxoplasma gondii относится к тканевым цистообразующим кокцидиям. Окончательные хозяева – кошки, промежуточные – млекопитающие, дикие теплокровные животные, домашние плотоядные, сельскохозяйственные животные (свиньи, овцы и другие), а также птицы и человек. Человек может заражаться либо спорозоидами из спорулированных ооцист, попавших в почву с фекалиями кошек (или с рук, пола, мебели, предметов обихода, загрязненных фекалиями кошек), либо цистозоидами из цист, содержащихся в тканях других промежуточных хозяев при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса, или эндозоитами, проникающими через поврежденную кожу при обработке тушек инвазированных животных.

    В организме человека паразиты, эндозоиты и цистозоиты проникают в клетки различных тканей и органов, где проходит их бесполое развитие. Пораженная клетка разрушается, и эндозоит активно внедряется в соседние клетки, где вновь начинается деление.

    Приобретенный токсоплазмоз в подавляющем большинстве случаев протекает как бессимптомное носительство. Инвазированный токсоплазмами человек эпидемиологически значимым источником инфекции не является. Только при врожденном токсоплазмозе источником инвазии для ребенка является родившая его мать. Описаны единичные случаи заражения людей при трансплантации органов и тканей.

    При приобретенном токсоплазмозе инкубационный период продолжается от 3 дней до нескольких месяцев. При острой форме – выявляются общая слабость, боли в мышцах, диспептические расстройства, недомогание, снижение трудоспособности, заканчивается выздоровлением с сохранением в тканях цист токсоплазм и с исходом в бессимптомное носительство. В некоторых случаях при острой форме токсоплазмоза наблюдается генерализация процесса. Острый может перейти в хронический, которому свойственны стертые клинические проявления.

    Наиболее тяжело протекает хронический приобретенный токсоплазмоз с вовлечением в процесс головного мозга. Бывают увеит, экссудат и пролиферация ретины, диссеминированный хориоретинит. Наиболее часто встречается центральный хориоретинит, который начинается картиной острого серозного ретинита. Вблизи очага, в сетчатке видны кровоизлияния. Поражение глаз в виде хориоретинита, увеита, атрофии зрительного нерва может быть иногда единственным клиническим проявлением хронического приобретенного токсоплазмоза.

    Диагноз ставится на основании субфебрильной температуры, лимфаденопатии, увеличения печени и селезенки, поражения глаз, наличия кальцификатов в головном мозге.

    Врожденный токсоплазмозразвивается в результате внутриутробного заражения плода от матери, больной токсоплазмозом. Передача происходит трансплацентарным путем. Заболевание женщины приводит к инфицированности плода в конце первого и на протяжении второго триместра беременности в 40% случаев, в третьем триместре в 60% случаев. Циркулирующие в крови плода токсоплазмы заносятся во все органы и ткани.

    Поражение плода приводит к выкидышам, мертворождениям, а также к тяжелым повреждениям органов, не совместимых с жизнью (анэнцефалия). При поражении в позднем сроке развития болезни у женщин наблюдаются изменения как со стороны глаз, так и ЦНС.

    Изменения со стороны глаз – очаговая инфильтрация оболочек глаза и развитие мелких участков некроза с возникновением в последующем в сетчатке и сосудистой оболочке грануляционной ткани. Если переносится внутриутробный увеит, то отмечаются помутнение роговицы, передние и задние синехии, атрофия стромы радужки, помутнения хрусталика, изменения стекловидного тела.

    Различают острую, подострую и хроническую стадии болезни врожденного токсоплазмоза. В острой стадии может быть нистагм, косоглазие.

    В подострой – помутнение стекловидного тела, хориоретинит, иридоциклит, увеит, нистагм, косоглазие. В хронической фазе – микрофтальм, хориоретинит, атрофия зрительного нерва.

    Наиболее характерным признаком врожденного токсоплазмоза считается псевдоколобома желтого пятна. Это огромный атрофический очаг величиной от ½ до нескольких диаметров диска. На фоне псевдоколобомы желтого пятна видны хорошо сохранившиеся сосуды хориоидеи на всем ее протяжении. Сосуды сосудистой оболочки сильно изменены, склерозированы. Хориоретинит чаще двусторонний и при врожденном токсоплазмозе является одним из наиболее частных симптомов заболевания. Характерно, что врожденный хориоретинит токсоплазмозной этиологии поражает папилломакулярную область.

    При врожденном токсоплазмозе, кроме хориоретинального очага, в макулярной области определяются большие, грубые, иногда множественные атрофические очаги, чаще округлой формы с четкими границами и отложением большого количества пигмента, преимущественно по краю очага. Зрение при центральной локализации очага резко снижено.

    При врожденном токсоплазмозе бывает рецидив болезни, при котором наряду со старыми изменениями появляются свежие очаги. Помогает в диагнозе флюоресцентная ангиография. Ретиниты при врожденном токсоплазмозе бывают редко, но протекают с явлениями выраженной экссудации и даже с отслойкой сетчатки. В этом случае их дифференцируют с наружным экссудативным ретинитом Коатса. Если воспалительный очаг располагается близко к диску зрительного нерва, картина напоминает хориоретинит Иенсена. Врожденный токсоплазмозный хориоретинит часто сочетается с поражением ЦНС. Это остаточные явления менингоэнцефалита, церебрального арахноидита. На рентгенограмме видны обызвествленные кальцификаты.

    Врожденный токсоплазмоз может долго протекать латентно, судороги и хориоретинит могут появляться в возрасте 2-7 лет.

    Диагноз ставится на основании клинической картины, положительных серологических реакций у новорожденного и у матери. На краниограммах могут выявляться признаки гидроцефалии и другие изменения, а также анизоорбитальный синдром. Возможно сочетание токсоплазмоза с бактериальными и вирусными инфекциями.

    Схема лечения токсоплазмоза глаз

    В первый день 0,1 гр хлоридина (по 0,025 ×4 раза в день) и 4 гр сульфадимезина (по 1 гр ×4 раза в день).

    Все остальные дни лечения – хлоридин по 0,025 гр ×2 раза в день и сульфадимезин по 0,5гр ×4 раза в день. С первого дня можно назначить фолиевую кислоту по 0,02 гр ×3 раза в день. К 5-7 дню – анализ крови и мочи.

    Сульфадимезин рекомендуется запивать несколькими глотками содовой воды. С 5-го дня лечения хлоридином и сульфадимезином назначают преднизолон. В первый день 100 мг, во второй день 50 мг, в течение следующих дней суточная доза 30 мг, постепенно препарат снижать до 5 мг в сутки, всего курс продолжительностью 25 дней, рекомендуется внутримышечно 5% раствор витамина В 1 по 1 мл еже-дневно № 20.

    Для профилактики врожденного токсоплазмоза беременным дают в тех же дозах хлоридин в сочетании с сульфадимезином в 3 курса. Каждый курс состоит из двух циклов по 5 дней с интервалами между циклами 1 неделя, между курсами – 1,5-2 месяца. Первый курс – между 2-14 неделями, 2-й курс – 14-26 неделя, 3-й – 26-40 неделя беременности. Между циклами обязательно исследование крови и мочи.

    Назначается также фолиевая кислота, а при наличии выраженной гиперсенсибилизации назначают кортикостероиды.

    Есть и другие схемы лечения, например, тиндурин по 1 таблетке ×4 раза в день в первые три дня, в последующие – по 1 таблетке ×2 раза в день с одновременным приемом сульфаниламидов.

    Кортикостероиды применяют перорально, под конъюнктиву или ретробульбарно. Симптоматическая терапия – это глицероаскорбат, диакарб внутрь, лазикс внутримышечно, для рассасывания кровоизлияний в сетчатке и стекловидном теле – гепарин ретробульбарно, дицинон внутримышечно и ретробульбарно. Десенсибилизирующая терапия, лазеркоагуляция, направленные на разрушение цист в сетчатке (лазеркоагуляция после предварительной флюоресцентной ангиографии).

    Туберкулезный увеит может возникать на фоне активного легочного или мезентериального, иногда и костного, туберкулеза, а часто и на фоне хронического течения болезни или ремиссии. Туберкулез глаз наиболее часто встречается в среднем и пожилом (старше 60 лет) возрасте. При передней локализации – в 40-59 лет, задний туберкулезный увеит – в 20-39 лет.

    Туберкулез глаз передней локализации характеризуется часто рецидивирующим течением с короткими периодами ремиссии, а задний – тенденцией к увеличению сроков ремиссии.

    Туберкулезные поражения глаз передней локализации бывают в виде склерита, паренхиматозного и склерозирующего кератита, гранулематозного ирита, фибринозно-пластического, серозного иридо-циклита.

    Задний туберкулезный увеит наблюдается в виде очагового хориоретинита, периферического увеита и перифлебита Ильса.

    Туберкулезный увеит чаще возникает в одном глазу, незначительно выражена смешанная инъекция, выявляется слабый корнеальный синдром. Характерным являются сальные крупные преципитаты на задней поверхности роговицы. Могут быть серовато-розовые узелки в радужке (гранулемы-туберкуломы), окруженные сосудами. Синехии широкие, мощные, плоскостные, плохо рвущиеся под действием мидриатиков. Могут быть новообразованные сосуды в радужке, в передней камере желтоватый экссудат. Экссудат может откладываться на передней капсуле хрусталика, организовываться и прорастать вновь образованными сосудами. Экссудация распространяется в заднюю камеру и в стекловидное тело и как следствие – помутнение задней капсулы хрусталика и стекловидного тела.

    На глазном дне могут быть желтоватого цвета очаги, проминирующие из хориоидеи в сетчатку, без отчетливых контуров разной величины, затем в центре очаг приобретает сероватый оттенок, по периферии очага откладывается пигмент. В процесс, как правило, вовлекается сетчатка.

    Этиология заболевания устанавливается на основании данных анамнеза, комплексного клинико-лабораторного обследования, офтальмологического исследования, иммунологических тестов, в ряде случаев – положительной ex yuvantibus терапии.

    Осложнения увеитов – увеальная катаракта, постувеальная глаукома, экссудативная отслойка сетчатки, краевые язвы роговицы, субретинальные неоваскулярные мембраны, перфорации роговицы и грубые обширные бельма при туберкулезном кератоувеите.

    Появились микст-поражения глаз туберкулезно-герпетической и туберкулезно-токсоплазмозной этиологии, которые характеризуются длительным, хроническим, рецидивирующим течением, очаговым поражением роговицы, увеального тракта с выраженной экссудативной реакцией, развитием различных осложнений. У больных с осложненным течением туберкулеза глаз имеется дефицит всех классов иммуноглобулинов, в результате чего нарушается элиминация антигенных комплексов, способствующих развитию осложнений.

    Диагностика. При туберкулезе различной локализации самым высокочувствительным тестом является выявление специфических антител методом Mycofot фирмы Dynagen.

    В диагностике передней локализации наиболее информативна диагностическая РБТЛ с туберкулином и pric-test реакции Манту, а при задней локализации – кожные и очаговые реакции на введение разных разведений туберкулина.

    Лечение туберкулеза глаз

    Системное и местное назначение противотуберкулезных препаратов в сочетании с десенсибилизирующим, симптоматическим лечением, комплексом витаминов и активным местным использованием кортикостероидов при экссудативной форме воспаления. Рифампицин внутрь в дозе 0,6 гр в сутки, 2-3 месяца. Изониазид внутрь по 0,2-0,3 гр ×1 раз в сутки, 2-3 месяца. Дексаметазон парабульбарно 2 мг ×2 раза в сутки, всего № 10-15. После окончания курса назначают изониазид внутрь 0,2-0,3 гр ×3 раза в сутки, 2-3 месяца. При поражении зрительного нерва лечение проводят противотуберкулезными препаратами 9-12 месяцев. Для уменьшения экссудации на фоне противотуберкулезной терапии применяют дексаметазон парабульбарно 3-4 мг ×1 раз в сутки, 10 дней. При тяжелом течении дексаметазон вводят внутривенно капельно в течение 30 минут 16-20 мг в 200,0 мл изотонического раствора натрия хлорида утром 1 раз ×в 2 суток (общая доза 100-120 мг), 10-12 суток. После завершения пульстерапии показан преднизолон внутрь 50-10 мг ×1 раз утром, 1-2 месяца, с последующей постепенной его отменой.

    Эффективна регионарная лимфотропная антибактериальная терапия при продуктивном типе туберкулеза, которая проводится введением стрептомицина сульфата, салюзида в ¼ – ½ суточной дозы, в шейные регионарные лимфатические узлы ежедневно в течение 2-3 недель.

    Сифилитический увеит может быть и при врожденном и при приобретенном сифилисе.

    Врожденный может появиться уже внутриутробно и это выявляется у новорожденного ребенка. Входными воротами при приобретенном сифилисе служат слизистые оболочки и кожа. Заражение происходит половым путем, включая орально-генитальный и ректальный контакты, иногда при поцелуях или тесном телесном соприкосновении. Наибольшую опасность представляют нелеченные больные с кожными проявлениями первичного или вторичного периода сифилиса. За несколько часов спирохеты попадают в регионарные лимфатические узлы и распространяются по всему организму, который реагирует на это инфильтрацией периваскулярных тканей лимфоцитами, плазмоцитами и позже фибробластами. В результате эндотелий мелких кровеносных сосудов пролиферирует и выбухает, что ведет к облитерирующему эндартерииту. В течение 5-10 лет после заражения поражаются сосуды и оболочки мозга – менинговаскулярный нейросифилис, позже – паренхиматозный нейросифилис. Вовлечение в процесс коры и оболочек головного мозга приводит к прогрессивному параличу. Поражение задних столбов и узлов спинного мозга вызывает спинную сухотку.

    Инкубационный период первичного сифилиса от 1 до 13 недель, чаще 3-4 недели. Первичный период сифилиса – твердый шанкр без лечения заживает в течение 4-8 недель.

    Вторичный период появляется через 6-12 недель после заражения и достигает наибольшего развития через 3-4 месяца. Или проходит скоро, или держится месяцами. У 10% – увеит, иногда развивается острый сифилитический менингит с отеком зрительного нерва.

    Характерны для приобретенного увеита – умеренный корнеальный синдром, смешанная инъекция, серозный экссудат в передней камере и мелкие полиморфные множественные преципитаты. В радужке – желтовато-красноватые узелки – папулы, к которым подходят вновь образованные сосуды. Задние синехии широкие, но легко разрываются после закапывания мидриатиков. В стекловидном теле могут быть мелкоточечные плавающие помутнения.

    На глазном дне возможны изменения, напоминающие «рассыпную соль с перцем». Если сифилитический процесс протекает по типу хориоидита, то у детей диагностика затруднена. Как правило, эта патология двусторонняя.

    В третичном периоде, который наступает через 3-10 лет после заражения, – это гуммозный период. Гумма может быть и в сосудистом тракте глаза.

    Менинговаскулярный нейросифилис – симптом Аргайла-Робертсона: зрачок сужен и несимметричный, а реакция на свет отсутствует при сохранении способности к аккомодации. Прогрессивный паралич у 40-50-летних больных.

    Дифференцируют с саркоидозом, токсоплазмозом, туберкулезом, грибковым хориоидитом, с идиопатическим увеитом, хориоидальными метастазами злокачественных опухолей.

    Лечение

    Бензилпенициллин в/м 500 тыс. ед. х 4-6 раз в сутки, 10 суток. После окончания курса бензитина – бензилпенициллин в/м 600 тыс. ед. действия х 1 раз в сутки 3-6 недель. Дексаметазон парабульбарно 2-3 мг/сут. х 5-10 суток после завершения курса. Бетаметозон парабульбарно 1,0 мг х 1 раз в неделю, 3-6 недель или метилпреднизолон депо парабульбарно 40 мг х 1 раз в неделю, 3-6 недель. Есть и другие схемы лечения.

    Л.С. Страчунский и др. 2002 предлагают такую схему лечения. Препараты выбора: бензатин, бензилпенициллин 2,4 млн ЕД в/м 1 р-в 7 дней на курс 2-3 инъекции или бициллин 1-2,4 млн ЕД 1 раз в 5 дней, всего 6 инъекций, или бензилпенициллин проксин 1,2 млн ЕД в/м каждые 12 часов в течение 20 дней или бициллин 3 – по 1,8 млн ЕД в/м 2 раза в неделю, всего 10 инъекций

    Альтернативные препараты: доксициллин – 0,1 г внутрь каждые 12 ч. в течение 30 дней, цефтриаксон –0,5 г. в/м ежедневно в течение 10 дней.

    Наиболее часто, особенно у детей, встречаются ревматические увеиты. Увеиты у взрослых протекают более тяжело, чем у детей. Характерно, что увеит возникает на фоне острого течения (атаки) ревматизма. Но может быть хронический, чаще же рецидивирующий.

    Характерны для него: боль в области глаза, резкий корнеальный синдром, преципитаты множественные, нежные, обильный желатинозный экссудат в передней камере. Сосуды радужки расширены, полнокровны, придают радужке красный цвет, выявляются множественные тонкие пигментные синехии, которые довольно легко рвутся после закапывания мидриатиков. В стекловидном теле могут быть нежные помутнения, у детей – значительные. На глазном дне наблюдаются более или менее выраженные васкулиты в виде сероватых «муфт» на сосудах. Рецидивирует на фоне очередной атаки. В некоторых случаях появляется отек макулы, иногда папиллит. При хроническом течении прогноз неблагоприятный. В постановке диагноза помогают положительные иммунные реакции на С-реактивный белок.

    Ревматоидные увеиты

    Юношеский ревматоидный артрит (ЮРА) – одна из наиболее частых форм поражения суставов у детей и подростков. Выделяют: системный вариант ЮРА; полиартикулярный (с положительным и отрицательным ревматоидным фактором); олигоартикулярный. При полиартритах с вовлечением пяти и более суставов частота увеитов возрастает. Сначала заболевают суставы, чаще коленные, затем локтевые и мелкие суставы кистей и стоп. А увеит манифестирует в первые 5 лет от начала суставного процесса, но может появиться и значительно позже, что затрудняет диагностику увеита. Этому заболеванию более подвержены девочки дошкольной возрастной группы (Катаргина Л.А., Архипова Л.Т., 2004).

    Увеит при ЮРА протекает, как правило, по типу хронического иридоциклита, но может протекать по типу периферического или панувеита.

    Характерны мелкие, сероватые, сухие преципитаты. Быстро образуются задние синехии. Для раннего детского возраста характерны организация фибринозных отложений и заращение зрачка. Отмечаются быстрое развитие диффузной субатрофии радужки и диффузные помутнения хрусталика.

    Одним из классических признаков ревматических увеитов (РУ) является лентовидная дистрофия роговицы, которая представляет гиалиновое перерождение боуменовой оболочки и поверхностных слоев стромы. ВГД при РУ у детей нормальное или пониженное, но в 15-20% случаев развивается глаукома, нередко через много лет после развития увеита. Заболевание носит двусторонний характер. Обострения наступают наиболее часто в весенний и осенний период. В стекловидном теле появляются плавающие и полуфиксированные помутнения. Задний отрезок вовлекается в процесс весьма редко, но может быть макулярная кистовидная дистрофия.

    В тяжелых случаях РУ сопровождается развитием тракционной отслойки сетчатки с развитием субатрофии глаза.

    Дифференцируют с увеитами, протекающими с поражением суставов.

    Клинический диагноз РУ основывается преимущественно на выявлении характерного комплекса суставных и глазных изменений.

    Лечение

    Системное применение кортикостероидных препаратов, нестероидных противовоспалительных препаратов и цитостатиков в различных дозировках и комбинациях. Применяется циклоспорин А. При легких формах назначается внутрь диклофенак. Местно: инстилляции наклофа, дексазона, а также мидриатики. При тяжелом течении увеита кортикостероидные препараты вводятся парабульбарно. Иногда возникает необходимость в хирургическом лечении катаракты и глаукомы.

    Болезнь Стилла –картина увеита, как при ревматоидном полиартрите, но откладываются «кальцификаты» в конъюнктиве и обнаруживаются серовато-белесоватые помутнения роговицы в зоне раскрытой глазной щели в виде ленты. Болезнь Стилла характеризуется триадой: увеитом, осложненной катарактой, лентовидной дистрофией роговицы. Кроме хронического полиартрита и болезни глаз, отмечаются лимфоаденопатия и спленомегалия. Типична болезнь для девочек дошкольного возраста. У детей младшего возраста – незаметное течение, у старшего – более острое. Иногда глазная триада может быть единственным проявлением болезни Стилла.

    Болезнь Рейтера(уретро-окуло-синовиальный синдром) характеризуется триадой клинических проявлений: артритом, уретритом, конъюнктивитом.

    В большинстве случаев заболевание начинается с уретрита, возникающего после полового контакта, а иногда с обострения хронической инфекции мочеполовых путей. В соскобах эпителия уретры чаще всего обнаруживаются хламидии. Уретрит может быть острым, с обильным гнойным отделяемым. Развивается, как правило, в молодом возрасте (20-40 лет), преимущественно у мужчин.

    В патогенезе поражения суставов, глаз и других проявлений болезни Рейтера большое значение придают иммунным нарушениям. Через 5-7 дней после начала болезни у большей части больных возникает двусторонний конъюнктивит со скудным отделяемым, а иногда с обильным гнойным. Через 10-14 дней происходит самопроизвольное выздоровление.

    Но могут развиться ксероз конъюнктивы и симблефарон. Возможны эписклерит, кератит, тенонит, воспаление слезной железы. Довольно часто возникает иридоциклит, остро, с пластическим экссудатом, гифемой и гипопионом. Может рецидивировать и тогда осложняется катарактой, вторичной глаукомой.

    Редко возникают нейроретинит, хориоидит, ретробульбарный неврит, кровоизлияние в сетчатку.

    Приблизительно через 1-4 недели появляется артрит, главным образом поражаются суставы нижних конечностей. Одним из наиболее типичных признаков болезни Рейтера является поражение кожи и слизистых оболочек. Может быть кератодермия, возможна псориазоподобная сыпь и изменения ногтей, поверхностные безболезненные эрозии на слизистых оболочках полости рта, языка, головки полового члена. По мере улучшения состояния исчезают изменения кожи и слизистых оболочек. Но могут развиться атрофия мышц, прилежащих к пораженным суставам, лимфаденит паховых желез.

    Возможны нарушения сердечного ритма вследствие поражения миокарда, перикарда, поражение почек по типу гломерулонефрита, пиэлонефрита, амилоидоза. Могут развиться полиневриты, энцефаломиелит, психозы, бронхит, энтерит, колит, вульвит, орхит, гепатит. Через 3-6 месяцев болезнь оканчивается полным выздоровлением.

    Дифференцируют с синдромом Стивенса-Джонсона, болезнью Бехчета, болезнью Бехтерева. Для последней болезни характерны распространенные поражения позвоночника и большая симметричность полиартрита.

    Клинические проявления болезни Рейтера у детей, как и у взрослых, отличаются многообразием, и среди присущих болезни двух, трех или более симптомов на первое место обычно выходит суставной синдром и именно он становится причиной обращения к врачу. Могут быть острая, затяжная, первично-хроническая и рецидивирующая формы заболевания. У детей чаще болезнь начинается остро и сопровождается лихорадкой. У половины больных процесс локализуется в одном (чаще в коленном) суставе , затем и в других суставах, но чаще поражаются нижние конечности.

    При болезни Рейтера у детей поражается крестцово-подвздошное сочленение. Характерны ранние мышечные атрофии, которые развиваются рано и носят симметричный характер.

    При первичной атаке рентгенологические изменения представлены отеком мягких тканей, сужением суставной щели и остеопорозом. Эрозивные поражения суставных поверхностей и анкилозы формируются только у больных с хронической и рецидивирующей формами заболевания.

    Яркие проявления инфекции гениталий – это дизурические явления и выраженная лейкоцитурия. У девочек описаны вульвовагиниты и вульвиты, уретриты, циститы и пиелонефриты. У мальчиков уретриты, иногда сопровождающиеся баланитом и циститом.

    Обнаружение цервицита у девочек с болезнью Рейтера имеет большое диагностическое значение, так как цервицит считается основным диагностическим критерием болезни Рейтера у взрослых женщин.

    Самым частым симптомом патологии глаз у детей является конъюнктивит, реже – кератоконъюнктивит. Поражение в большинстве носит симметричный характер с гиперемией и отеком конъюнктивы, слизистыми или слизисто-гнойными выделениями. Продолжительность от 5 дней до 3 недель.

    У некоторых протекает более тяжело, с выраженным отеком, поражением склеры и роговицы, светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом, с болезненным увеличением околоушных лимфатических узлов.

    Увеит протекает остро, с болью и покраснением глаза, иногда с мелкими преципитатами на задней поверхности роговицы. В углу передней камеры (УПК) могут быть синехии, которые далее могут привести к повышению внутриглазного давления. Иногда увеит развивается одновременно с артритом. У большинства больных процесс двусторонний, с доброкачественным течением. Но у части детей бывает тяжелое течение в виде фибринозного увеита, помутнения хрусталика.

    Наиболее частым у детей является поражение слизистой ротовой полости в виде эритематозных пятен или поверхностных эрозий, имеющих ярко-красный или розовый цвет, диаметром 0,2-2,0 см, округлую или неправильную округлую форму. Редко с эрозивных поверхностей при соскобах удается выявить хламидии.

    Одинаково часто у детей с болезнью Рейтера бывают цирцинарный баланит и баланопостит.

    Лечение

    Назначаются препараты, действующие на хламидии (тетрациклинового ряда), нестероидные противовоспалительные средства и кортикостероиды, а также делагил, плаквенил, соли золота.

    Сейчас применяется комплексная схема лечения с использованием новых препаратов, разработанная профессором Майчуком Ю.Ф. (2000): максаквин по 400 мг ×1 раз в день в сочетании с супрастином в течение 10 дней. Для местного лечения рекомендуют окацин 0,3% × 5-6 раз в день и мазь эубетал (бетаметазон 1 мг, тетрациклин 5 мг, хлорамфинекон 10 мг) ×4-5 раз в день.

    Многие и в настоящее время назначают тетрациклин с нистатином по 100 тысяч ед. ×4 раза в день в течение 5-7 дней с одновременным закладыванием 1% тетрациклиновой мази или 1% эритромициновой мази ×2-3 раза в день в течение 2 недель, затем добавляются инстилляции дексаметазона.

    Лечение у детей, как и у взрослых, трудное. Рядом авторов предложены одновременное лечение суставного процесса, иммунокоррекция, санация очагов инфекции и локальная противовоспалительная терапия в очагах поражения.

    Болезнь Бехчета – это многосимптомное воспалительное хроническое заболевание с рецидивирующим течением. Описана в 1937 году, характеризуется изъязвлением слизистой оболочки рта (афтозный стоматит), язвами на половых органах и увеитом с гипопионом. Поражение глаз при болезни Бехчета – одно из наиболее неблагоприятных и тяжелых проявлений заболевания.

    Увеит рецидивирующий, двусторонний, протекает по типу переднего и заднего увеита, а также панувеита.

    Поражаются суставы, сосуды, ЦНС и ЖКТ. Могут возникать хориоидит, васкулит сетчатки, папиллит, кожные высыпания.

    На коже кистей и стоп нередко появляются папулы, везикулы, пустулы, покрытые чешуйками и корками с изъязвлением в центре. Возможен эрозивный баланит, иногда наблюдается асимметричный полиартрит межфаланговых суставов кистей и стоп.

    У 50% наблюдается артрит с вовлечением коленных и других крупных суставов, у 25% – мигрирующий тромбофлебит поверхностных или глубоких вен, приводящий иногда к обструкции полой вены. У 18% – хронический менингоэнцефалит, может быть доброкачественная гипертензия, а может – изменение ствола и спинного мозга с угрозой жизни. Поражение ЖКТ напоминает болезнь Крона.

    Генерализованный васкулит может приводить к развитию аневризм или тромбоза, а также к изменению в почках. Реже поражаются легкие с формированием аневризм легочных артерий.

    Возникает между 15 и 40 годами жизни, значительно чаще у мужчин. Редко может начаться в детском возрасте.

    Морфологические изменения: хронический негранулематозный увеит с выраженными процессами швартообразования, фибринозным экссудатом под отслоенным цилиарным телом, тромбоз ЦВС, выраженная деструкция сетчатки с разрастанием глии. Диагноз болезни Бехчета основывается преимущественно на клинических данных.

    Лечение болезни Бехчета антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, хлористый кальций, переливание одногруппной крови, аутогемотерапия, дегидратирующая терапия, кортикостероиды под конъюнктиву, ретробульбарно и во внутрь. Местно – мидриатики. Хлорамбуцил (лейкеран) – 12 мг в день в течение 2 лет. Применяются комбинации преднизолона с иммунодепрессантами.

    Левамизол – иммунокорректор, восстанавливает функции фагоцитов и лимфоцитов – по 150 мг в сутки в течение 3 дней с перерывами в 4-11 дней (всего 4-8 циклов). Афты рта и язвы половых органов обрабатываются различными септическими растворами.

    Некоторые применяют такую схему лечения: преднизолон 60-80 мг в сутки, при заднем увеите – циклоспорин, вначале 5 мг кг в сутки, затем до 10 мг/кг в сутки. Минимальный уровень циклоспорина в крови при этом должен поддерживаться в пределах от 50 до 200 мг/мл.

    Анкилозирующий спондилоартрит, или болезнь Бехтерева-Штрюмпеля-Мари– системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставно-связочного аппарата позвоночника, а также периферических суставов и вовлечением в процесс внутренних органов (сердце, аорта, почки).

    В развитии заболевания придается значение инфекционно-аллергическому фактору, наследственности, травме позвоночника. Начало болезни наблюдается обычно в возрасте 40 лет. Часто наблюдаются поражения глаз: увеит, кератит. Может привести к помутнению хрусталика и развитию вторичной глаукомы, очень редко – к атрофии зрительного нерва. Предшественниками болезни Бехтерева являются резистентные к обычным методам лечения иридоциклиты, ириты, эписклериты. У 2-11% больных глазные симптомы появляются за несколько лет до начала развития патологического процесса в позвоночнике и суставах.

    Ириты и иридоциклиты протекают в виде двустороннего экссудативного негранулематозного процесса. Характеризуется часто рецидивирующим течением. При остром процессе имеются выраженная перикорнеальная инъекция, отек роговицы, нежные роговичные преципитаты, в передней камере возможен экссудат. Задние синехии очень тонкие.

    На глазном дне может развиться отек в макулярной области, а также гиперемия диска зрительного нерва. Одним из важных дифференциально-диагностических признаков как у детей, так и у взрослых является носительство НLА-В27 у большинства больных (Катаргина Л.А., Архипова Л.Т., 2004).

    Лечение

    Мидриатики и кортикостероиды. Последние назначаются в инстилляциях, а также парабульбарно и субконъюнктивально. Назначаются противовоспалительные средства – индометацин внутрь по 50 мг ×3-4 раза в день. При тяжелом течении процесса кортикостероиды назначаются внутрь, внутримышечно и даже парабульбарно.

    Саркоидоз – болезнь Бенье-Бека-Шауманна –это полисистемное гранулематозное заболевание неясной этиологии.

    Встречается в возрасте между 20 и 40 годами (чаще всего). Гистологически выявляются множественные эпителиоидные гранулемы без казеоза с небольшим некрозом или без него, которые могут рассасываться или приводить к фиброзу. Появляются обычно в медиастинальных периферических лимфатических узлах, легких, печени, глазах и коже, реже в селезенке, костях, суставах, скелетных мышцах, сердце и ЦНС.

    Симптомы болезни зависят от локализации процесса : могут отсутствовать, быть незначительными или выраженными.

    Начинается заболевание остро или протекает хронически. Характерны появление лихорадки, узловатой эритемы, увеличение лимфатических узлов средостения, артриты. В крови лейкопения, эозинофилия, увеличение СОЭ.

    Если поражена печень, то повышение температуры стойкое, больной теряет в весе. При поражении легких – кашель и одышка, но могут и отсутствовать. В итоге могут развиться фиброз легких, кистозные изменения и легочное сердце.

    Хроническая форма может протекать бессимптомно, а могут быть кожные поражения (папулы, бляшки, подкожные узелки). Возможны гранулемы в слизистой носа и конъюнктиве. Поражение миокарда приводит к стенокардии и сердечной недостаточности, нарушению проводимости с летальным исходом. Возможны острый полиартрит, поражение черепно-мозговых нервов (особенно лицевого). Могут развиться несахарный диабет, камни в почках (гиперкальциемия).

    Глазная патология проявляется эписклеритом, лентовидной дегенерацией роговицы вследствие гиперкальциемии. Может быть сухой кератоконъюнктивит при поражении слезных желез.

    Гранулематозный саркоидозный увеит может быть передним и задним.

    Передний увеит встречается чаще. Начинается незаметно, с небольшой боли в глазу. При осмотре – незначительная инъекция.

    Но может начинаться остро с сильной боли и слезотечения, выраженной перикорнеальной или смешанной инъекции. Выявляется незначительное количество преципитатов на задней поверхности роговицы. Затем количество их увеличивается. На радужке у зрачкового края появляются узелки и множественные задние синехии. Узелки – это скопление эпителиоидных и фагоцитарных клеток. Количество узелков увеличивается, увеличивается количество преципитатов, мутнеет роговица. Узелки захватывают строму радужки, появляется васкуляризация, может развиться бомбированная радужка с развитием вторичной глаукомы.

    При заднем саркоидозном увеите изменяются стекловидное тело, сетчатка, хориоидея и даже может изменяться диск зрительного нерва. В стекловидном теле изменения имеют вид «снежных комков», часто бывают цепочки, напоминающие связки жемчужин.

    На глазном дне отмечаются перифлебит, отдельные зоны отека сетчатки вблизи вен. При хроническом течении процесса в сетчатке могут появиться саркоидозные узелки.

    Как при переднем, так и при заднем увеите наблюдаются изменения в диске зрительного нерва – его гиперемия или нейропатия. Появление застойного диска может говорить о экстраокулярном саркоидозе, то есть о локализации гранулем в орбитальной, интракраниальной части зрительного нерва или хиазме. При подозрении на саркоидозное поражение зрительного нерва используется компьютерная томография. Проводится биопсия лимфатических узлов, фолликулов конъюнктивы, слезной железы. Помогает диагностике реакция Квейли.

    Дифференцируют заболевание с беспигментной злокачественной меланомой радужки и цилиарного тела, первичными немеланомными опухолями радужки, воспалительной псевдоопухолью, образованиями в радужке при лимфомах, лейкозе, с вторичной гранулемой при туберкулезе и сифилисе, с невритом зрительного нерва при множественном склерозе.

    Лечение

    Для лечения увеитов кортикостероиды назначаются в виде капель, субконъюнктивальных и ретробульбарных инъекций. Одновременно, при малой эффективности местного применения, кортикостероиды назначают внутрь, внутримышечно и даже внутривенно. При назначении кортикостероидов следует учитывать противопоказания (диабет, язвы ЖКТ, туберкулез, психические расстройства). Для купирования тяжелых симптомов (одышка, артралгии, лихорадка), при печеночной недостаточности, сердечной аритмии, поражении ЦНС, гиперкальциемии также назначают кортикостероиды внутрь. Если нужен быстрый терапевтический эффект – преднизолон 60 мг в сутки или метилпреднизолон 48 мг в сутки. Лучше начинать с 15-20 мг преднизолона в сутки и 12-16 мг в сутки метилпреднизолона. Курс лечения продолжается год и больше.

    Если переносимые дозы кортикостероидов не помогают, рекомендуют пробный курс хлорамбуцила 4-8 мг в сутки или метотрексата 10 мг в неделю; гидроксихлорохила 400 мг в сутки в качестве паллиативного средства при обезображивающем саркоидозе кожи. Клинические и лабораторные исследования проводятся 1 раз в 2-3 месяца.

    Синдром Геерфордта –относится к разновидностям саркоидозов. Его описал датский офтальмолог в 1909 году. Характеризуется триадой: двусторонним хроническим паротитом, параличом лицевых нервов и увеитом.

    Болеют чаще взрослые молодого возраста, реже дети от 5 до 15 лет и чаще женщины.

    Иридоциклит течет хронически, редко остро. Сопровождается жирными преципитатами, синехиями, гипертензией, помутнением стекловидного тела, высыпанием узелков – гранулем – в радужке, иногда гипопионом.

    Паротит протекает хронически, безболезненно, с сильным уплотнением слюнных желез, железы не нагнаиваются.

    В 50% случаев встречается паралич лицевого нерва, как правило, после увеличения околоушных желез. Увеопаротидная лихорадка сопровождается развитием узелков в коже, аденопатией. Может быть менингоэнцефалит с неврологическими расстройствами.

    Лечение кортикостероидами, АКТГ, местное, как при других иридоциклитах, увеитах.

    Гистоплазмоз – инфекционное заболевание, вызываемое Histoplasma capsulatum. Существует в двух формах: у человека – в дрожжевой, в загрязненной почве – в виде плесени. Характеризуется первичным поражением легких и иногда гематогенной диссеминацией с изъязвлением ротоглотки и ЖКТ, увеличением печени и селезенки, лимфаденопатией и некрозом надпочечников.

    Болезнь сопровождается многоочаговым хориоидитом, перипапиллярным рубцеванием и кровоизлиянием в область желтого пятна. Увеит отмечается спустя месяцы или годы после начала острого приобретенного гистоплазмоза. Заражение происходит при вдыхании пыли, содержащей споры гриба. Тяжелые формы чаще у мужчин. Встречается в трех формах:

    – первичная острая;

    – прогрессирующая диссеминированная форма;

    – хроническая кавернозная форма (не отличается от каверн туберкулеза, кашель, нарастающая одышка, прогрессирующая дыхательная недостаточность).

    Диагноз ставится после исследования мокроты, биоптатов лимфатических узлов, костного мозга или печени.

    Прогноз

    Острая форма обычно имеет доброкачественное течение. Прогрессирующая в 90% заканчивается летально. При хронической смерть наступает от дыхательной недостаточности. На фоне СПИДА гистоплазмоз часто быстро приводит к гибели больного.

    Лечение

    Кортикостероидами местное и общее. Лазерная фотокоагуляция при развитии патологического кистовидного процесса в макулярной зоне.

    При диссеминированной форме – амфотирецин В.

    Хориоидопатия Бердшота – хронический двусторонний, либо промежуточный, либо задний увеит, для которого характерны диффузное помутнение стекловидного тела и многоочаговый хориоидит. Часто болезнь осложняется кистоидным отеком желтого пятна. Причина не выявлена, но 80-90% больных являются носителями HLA-А29.

    Основное средство лечения – системное или местное применения кортикостероидов.

    Токсокароз описан в 1937 году. Характеризуется лихорадкой, бронхитом, гепатоспленомегалией, эозинофилией.

    Toxocara – гельминт из группы нематод. Паразитирует в желудочно-кишечном тракте собак, кошек, лисиц и волков.

    У человека различают легочный (висцеральный) и имагинальный (кишечный). На 25-28-й день с начала заражения самки токсокар откладывают яйца, которые с испражнениями животных попадают в окружающую среду.

    У животных из проглоченных инвазионных яиц в кишечник выходят личинки, которые внедряются в стенку тонкой кишки, а затем в сосудистое русло и по кровеносной системе попадают в легкие. Часть выходят в просвет трахеи и бронхов, затем с мокротой заглатываются вновь и в кишечнике достигают половой зрелости. Часть личинок проникает в капилляры легких, с током крови заносятся в различные органы и ткани и инкапсулируются в них. Люди заражаются при проглатывании инвазионных яиц с пищей и водой, а также при контакте с инвазированными животными. Личиночный токсокароз встречается в любом возрасте, но чаще у детей 1-4 лет. При слабой инвазии наблюдается кожный зуд, рецидивирующая крапивница, бронхит и эозинофилия. При массивной инвазии – лихорадка, гепатоспленомегалия, бронхопневмония с приступами кашля, бронхиальная астма, высыпания на коже, образование в различных органах специфических гранулем, содержащих личинки токсокар.

    Личинки паразита могут вызывать тяжелые поражения глаз. Поражение увеального тракта при токсокарозе протекает в виде ирита, иридоциклита, хориоретинита, нейроретинита, генерализованного увеита, внутриглазной мигрирующей личинки. При иридоциклите или ирите появляются преципитаты на задней поверхности роговицы, во влаге передней камеры – клеточная реакция, в радужке или в углу передней камеры – гранулематозный узел, небольшая взвесь в стекловидном теле. Хориоретинит носит гранулематозный характер. В макулярной области или на периферии формируется фокус с нечеткими границами, иногда с геморрагиями вокруг. Над очагом в стекловидном теле может быть мутный экссудат, в дальнейшем с образованием витреоретинальных мембран.

    Когда процесс стихает, на глазном дне виден светлый блестящий проминирующий очаг с пигментом вокруг очага и темно-серым образованием в центре его. Это образование представляет клеточный инфильтрат с остатками личинки. Может быть ограниченная отслойка сетчатки с витреоретинальными швартами. В очаг позже могут прорастать сосуды. Иногда преретинальный экссудат появляется на крайней периферии и в плоской части цилиарного тела и тогда картина напоминает периферический увеит. В макулярной области бывают преретинальный фиброз, перераспределение пигмента, иногда тракция сетчатки. Зрительный нерв вовлекается в процесс редко. Это могут быть папиллит, нейроретинит. Неврит зрительного нерва протекает с отеком диска и перипапиллярными геморрагиями, с субретинальной экссудацией.

    Наиболее часто при токсокарозе встречается генерализованный увеит и чаще у детей младшего возраста. На задней поверхности роговицы наблюдаются преципитаты, во влаге передней камеры – клеточная реакция, иногда даже гипопион. В радужке определяется гранулематозный узел, на глазном дне на периферии сетчатки видны желтоватые массы, напоминающие ретинобластому. В стекловидном теле – экссудат желтого цвета. Глазное дно не видно. Возможна экссудативная отслойка сетчатки.

    Процесс может закончиться тотальным помутнением хрусталика, вторичной глаукомой или субатрофией глазного яблока.

    В редких случаях внутри глаза обнаруживается мигрирующая личинка. Она может быть в стекловидном теле, в сетчатке. Местоположение ее может меняться каждые 1-2 минуты. Мигрирующая личинка может оказаться в углу передней камеры после перфорации радужки.

    Диагностика основывается на данных анамнеза, клинической картины и лабораторной диагностики. Из лабораторных тестов наиболее чувствительным и специфичным является метод иммуноферментного анализа (ИФА). Большое значение в диагностике глазной формы токсокароза имеет определение специфических антител и эозинофилов во влаге передней камеры и в стекловидном теле. Достоверными являются только результаты гистологического исследования (Катаргина Л.А., Архипова Л.Т., 2004). Дифференциальный диагноз проводится с ретинобластомой, токсоплазмозом, наружным экссудативным ретинитом Коатса, саркоидозом, ретролентальной фиброплазией, с первичным персистирующим стекловидным телом, парспланитом.

    Лечение

    Местно: при иритах и иридоциклитах инстилляции, подконъюнктивальные и парабульбарные инъекции кортикостероидов. Дексаметазон 0,1% раствор по 1-2 капли – 3-6 раз в сутки, в течение 15-20 суток. Дексаметазон парабульбарно по 3-4 мг ×1 раз в сутки, 10 суток. При тяжелом течении глюкокортикостероиды применяют системно, а не местно.

    При тяжелом течении процесса преднизолон назначают внутрь в дозе 0,5-1 мг/кг, в сутки, антигельминтная терапия.

    Внутрь дают тиабендазол в дозе 25-50 мг/кг в сутки в течение 7-10 дней или мебендазол по 100мг ×2 раза в день 5-7 дней.

    Из других антигельминтных средств рекомендуют вермокс по 200-300 мг в сутки в течение 1-4 недель, медамин в дозе 10 мг/кг в сутки повторными циклами по 10-14 дней. Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг в сутки в два приема (утро, вечер) в течение 7-14 дней.

    Обязательно во время лечения исследовать кровь.

    Для удаления личинки из стекловидного тела и предупреждения развития эндофтальмита производится витрэктомия. Возможно применение достаточно интенсивной лазерной коагуляции. Коагуляты наносят по мигрирующей личинке, чтобы ее полностью разрушить.

    Имагинальный токсокароз бывает редко. Обычны жалобы на тошноту, боль в животе, обильное слюноотделение, понижение аппетита, головокружение. В испражнениях находят яйца токсокар.

    Лечение

    Пиперазин, колибактерин и декарис. Прогноз благоприятный.

    Синдром Фогта-Коянаги-Харада (увеаменингеальный синдром) – это системное заболевание, характеризующееся поражением множества органов и систем, включая глаза, уши, кожные покровы и мозговые оболочки.

    Начинается чаще в возрасте 27-50 лет, но могут болеть и дети. На первый план выступают изменения кожи и волос: частичное выпадение волос – алопеция, локальное их поседение – полиозис; очаговая депигментация кожи – витилиго и др., а также мягкая неврологическая симптоматика (парестезии, головные боли и др.). Реже протекает процесс как тяжелый увеоменингит. Заболеванию может предшествовать продромальная стадия с подъемом температуры тела, головной болью, атаксией, болями в орбите при движении глазных яблок и др. (Рысаева А.Г., 1982; Катаргина Л.А., Архипова Л.Т., 2004).

    Со стороны глаз – это хронический двусторонний рецидивирующий гранулематозный увеит или увеоэнцефалит, протекающий с сальными преципитатами на задней поверхности роговицы, образованием задних синехий, сращением и заращением зрачка, приводящих к вторичной глаукоме с помутнением хрусталика и атрофии глазного яблока.

    При объективном осмотре можно отметить не только формирование узелков в радужке, но и ее диффузные утолщения, которые способствуют блокаде угла передней камеры и повышению ВГД.

    В стекловидном теле наблюдаются выраженные помутнения, на глазном дне отмечается отек диска зрительного нерва, который сочетается с отеком сетчатки, а в тяжелых случаях с ее тотальной отслойкой.

    По мере прогрессирования процесса возникает и довольно быстро нарастает неоваскуляризация сетчатки и зрительного нерва, что ведет к витреальным геморрагиям, а также формированию про-, интра- и субретинальных пролиферативных мембран, и как следствие – к резкому снижению зрения.

    Менингиальные явления могут характеризоваться признаками повышения внутриглазного давления, двусторонним папиллитом, психическими расстройствами с суицидальными попытками, изменениями электроэнцефалограммы. Заболевание может начинаться с менингиальных симптомов, проявляющихся головной болью, рвотой, у 50% больных временным снижением слуха. В цереброспинальной жидкости – плеоцитоз.

    Помогают поставить диагноз: депигментация ресниц, волос, головы, беспигментные пятна на коже лица и туловища, изменения ЦНС, изменения ЭФИ, ЭОГ, ФАГ, иммуногенетические исследования, которые выявляют широкий спектр изменений со стороны глаз.

    Этиология пока точно не ясна. Большинство исследователей склоняются к вирусному происхождению болезни.

    Дифференциальную диагностику проводят с саркоидозом, задней плакоидной многофокусной пигментной эпителиопатией и рядом белоточечных синдромов.

    Лечение

    Кортикостероиды, дегидратационная терапия. Кортикостероиды назначают в виде капель, субконъюнктивально и парабульбарно, а также внутримышечно и внутривенно. Поддерживающую стероидную терапию проводят в течение 4-6 месяцев. Применяют иммунодепрессанты (циклофосфамид внутрь по 100 мг в сутки, 3000 мг на курс), лейкеран внутрь по 6 мг в день в течение 20-30 дней, метатрексат по 5 мг в день в два приема по 5 дней с перерывами в 3 дня (все-го 5-6 циклов). Обязателен анализ крови с контролем количества лейкоцитов и тромбоцитов.

    При побочных эффектах при стероидной терапии используется комбинация с циклоспорином с соответствующим снижением дозы преднизолона. Имеются указания на эффективность плазмафереза в лечении этих больных.

    Из иммуностимуляторов применяют левомизол по 150 мг в день (в 2 приема по 3 дня). Курс лечения повторяют 3 раза через 12-15 дней.

    Бруцеллез – общая инфекционная болезнь с преимущественным поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, половой систем и склонностью к длительному рецидивирующему течению. Относится бруцеллез к зоонозным инфекциям. Особенно характерен для мелкого и крупного рогатого скота (козы, овцы, коровы, свиньи, олени).

    Заражение людей происходит алиментарным путем (через молоко или молочные продукты), а также при контакте с животными (уход за скотом, обработка туш и др.).

    Возбудители – бруцеллы, мелкие (0,3-2,5 мкм) неподвижные бактерии, грамотрицательные, устойчивы во внешней среде. Проникнув в организм человека через кожу или слизистые оболочки пищеварительного тракта, реже через дыхательные пути и конъюнктиву, бруцеллы попадают в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь. Из крови возбудитель фиксируется органами ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенка, костный мозг, лимфатические узлы), в которых формируются вторичные очаги инфекции. Они являются источником длительной бактериемии, в результате чего развивается генерализация процесса с образованием метастазов (специфических гранулем). Развивается сенсибилизация организма с различными органическими проявлениями.

    Длительность инкубационного периода – от недели до нескольких месяцев.

    Выделяют острый бруцеллез, острый рецидивирующий, хронический активный бруцеллез, хронический неактивный бруцеллез (Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я., 2004).

    Начало болезни постепенное или подострое, у детей может быть острое. На фоне небольшого недомогания появляется лихорадка, температура 39-40 градусов, которая держится от 3 суток до 3-4 недель и более. Озноб, резко выраженная потливость. Кожные покровы бледные, отмечается микрополиаденопатия, иногда увеличены печень и селезенка.

    Дальше переходит в фазу острого рецидивирующего бруцеллеза, при котором возникают повторные лихорадочные приступы различной продолжительности. Во время приступов наблюдаются артралгии, миалгии, невралгии, локальные поражения опорно-двигательного аппарата, половых органов, нервной и сердечно-сосудистой систем. У мужчин может развиться орхит, эпидидимит. Наблюдается развитие инфекционно-аллергического миокардита, редко эндокардита. Нарастают изменения со стороны нервной системы. В тяжелых случаях возможны психические нарушения, явления менингизма. Может развиться серозный менингит.

    Острый рецидивирующий бруцеллез без четкой грани переходит в хронический активный. Все изменения становятся более выраженными. Через 2-3 года болезнь переходит в неактивную фазу, но сохраняются положительные серологические тесты и проба Бюрне.

    Бруцеллез клинически может обусловить возникновение воспалительного процесса в любом отделе сосудистого тракта глаза, в процесс может быть вовлечена вся увеальная оболочка. В увеальном тракте бруцеллезный процесс наиболее часто проявляется в форме банального экссудативного иридоциклита, протекающего остро или имеющего затяжной характер, с рецидивами в течение нескольких лет.

    При острой форме отмечаются боли, перикорнеальная инъекция, сужение зрачка, складки десцеметовой оболочки, оформленные преципитаты на задней поверхности роговицы или комковатые отложения, иногда гипопион.

    При затяжном течении в радужке развивается сеть новообразованных сосудов, экссудат принимает пластический характер, способствующий образованию мощных задних синехий вплоть до полного сращения и заращения зрачка. Развиваются вторичная глаукома, катаракта. Процесс может закончиться гибелью глазного яблока.

    Но процесс может протекать без наличия гранулем, как экссудативный процесс с помутнением стекловидного тела. Иногда наблюдается метастатическая офтальмия бруцеллезной этиологии.

    Редко наблюдается очаговый, диссеминированный и центральный хориоретинит бруцеллезного происхождения.

    В настоящее время доминируют инфекционно-аллергические формы офтальмобруцеллеза, которые по патогенезу, клинике, диагностике и лечению отличаются от системного бруцеллеза и от метастатического офтальмобруцеллеза, его выделяют в самостоятельную нозологическую единицу (Долгатов Э.И., 2004). По его данным, наиболее часто встречаются также формы инфекционно-аллергического офтальмобруцеллеза – бруцеллезная лимбопатия, отечно-гипертрофический конъюнктивит, краевой склерозирующий кератит, фликтенулезный кератоконъюнктивит, склерит и эписклерит, серозно-пластический вялотекущий передний увеит. Редко бывают миозит глазодвигательных мышц, неврит зрительного нерва, дакриоцистит, различная сосудистая патология глазного яблока, в том числе тромбоз ЦВС, дистрофия сетчатки.

    Для диагностики бруцеллеза применяют серологические и аллергологические методы. Для диагностики инфекционно-аллергической формы офтальмобруцеллеза рекомендуют пробирочные методы – реакцию бластотрансформации, торможения миграции лейкоцитов, так как серологические реакции и проба Бюрне часто оказываются негативными.

    Лечение

    Применяют тетрациклин в дозе 5 гр ×4 раза в сутки или доксициклин по 0,1 гр ×однократно в сутки в течение 3-6 недель в сочетании со стрептомицином по 1,0 ×2 раза в сутки в течение 2 недель.

    Эффективна комбинация бисептола или его аналогов в дозе 6 таблеток в сутки с рифампицином в суточной дозе 0,9 гр в течение 4 недель.

    Применяют нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, диклофенак), а также салицилаты, делагил и др.

    В отдельных случаях используют кортикостероиды (преднизолон по 40-60 мг в сутки со снижением дозы после получения клинического эффекта). Курс – 2-3 недели. Применяются физиотерапевтические процедуры, методы рефлексотерапии, массаж, лечебная физкультура. При хроническом неактивном и резидуальном бруцеллезе широко применяют санаторно-курортное лечение.

    Лечение инфекционно-аллергического офтальмобруцеллеза направлено на десенсибилизацию организма, укрепление сосудистой стенки, улучшение микроциркуляции и трофики тканей.

    При наличии системных проявлений бруцеллеза показана антибактериальная терапия, то есть общее лечение, которое проводят совместно с соответствующими специалистами.

    Местно применяют в виде субконъюнктивальных инъекций дексазон по 0,8 мл, 1% раствор мезатона по 0,2 мл и инстилляции 0,1% раствора дексаметазона. Можно применять дипроспан в инстилляциях, закладывание глазных мазей. Для рассасывания экссудата назначают ферментные препараты: фибринолизин, лидазу.

    Проводят также физиотерапевтические процедуры (УВЧ, диадинамические токи, электрофорез с лекарственными веществами и плазмаферез).

    Дифференцируют с гриппом, ОРВИ, брюшным тифом, Кули-хорадкой, иерсиниозами, орнитозом, лептоспирозом, милиарным туберкулезом, сепсисом, инфекционным эндокардитом, а в более поздние сроки с ревматизмом, ревматоидным артритом, другими заболеваниями опорно-двигательного аппарата.

    Диагностика эндогенных увеитов

    Анализ жалоб больного является первым этапом диагностики увеита.

    При передних и панувеитах жалобы сводятся к покраснению глаз, светобоязни, боли в глазу, иногда наблюдаются снижение или затуманивание зрения, изменения цвета глаза, величины и формы зрачков. Боль не характерна для детей младшего детского возраста.

    Затем производятся наружный осмотр глаза, биомикроскопия, офтальмоскопия с тщательным осмотром периферии глазного дна, гониоскопия, тонометрия. При осмотре отмечается перикорнеальная инъекция.

    При биомикроскопии бывает запотелость эндотелия роговицы, наличие роговичных преципитатов от единичных до множественных, различной величины (от пылевидных до 1 мм в диаметре).

    Преципитаты могут быть «жирными», в которых имеются скопления лимфоцитов, плазматических и гигантских клеток, могут быть мелкими белесоватыми, в которых находятся скопления нейтрофилов, лимфоцитов. Тщательно осматривается роговица, содержимое влаги передней камеры, в которой может быть экссудат (серозный, фибринозный, гнойный или геморрагический), радужка с явлениями гиперемии, отека, сглаженности рисунка, наличия на ее поверхности экссудативно-фибринозных отложений или геморрагий. Могут наблюдаться задние синехии, узелки по краю зрачка (узелки Кеппе) или на поверхности радужки (мезодермальные узелки Буссака). Наличие характерных узелков в радужке – важный диагностический признак глазного саркоидоза.

    При осмотре УПК обращается внимание на наличие экссудата, неоваскуляризации, которые ведут к повышению ВГД.

    При осмотре хрусталика следует определить, нет ли его помутнения (осложненной катаракты), которое бывает при увеитах. В стекловидном теле выявляется помутнение вследствии наличия воспалительных клеток и белковых субстанций. Возможна задняя отслойка стекловидного тела. Фиксация витреальных тяжей к сетчатке и цили-арному телу может привести к отслойке цилиарного тела, ретиношизису, ретинальным кистам и к отслойке сетчатки. Затем проводятся обратная и прямая офтальмоскопия, биомикроскопия с линзой Гольдмана, а также флюоресцентная ангиография.

    На глазном дне можно видеть кистозный макулярный отек, который является результатом кистозной аккумуляции внеклеточной интраретинальной жидкости в наружном плексиформном и внутреннем ядерном слоях вследствие нарушения гематоофтальмического барьера и который лучше выявляется при применении флюоресцентной ангиографии.

    На глазном дне выявляются: васкулиты, периваскулиты, сужение и облитерация сосудов, геморрагии, ватообразные очаги (симптом ретинальной ишемии), появляется твердый экссудат, и формируются субретинальные неоваскулярные мембраны. Могут быть хориоидиты, хориоретиниты.

    На периферии глазного дна при осмотре с линзой Гольдмана могут быть видны белесоватые фиброглиальные массы над зоной плоской части цилиарного тела (снежкообразный экссудат), которые являются симптомом увеита. На периферии могут также выявляться зоны неоваскуляризации.

    Со стороны зрительного нерва могут быть его гиперемия, отек или папиллит, глаукоматозная экскавация, неоваскуляризация, атрофия.

    Большую роль в установлении диагноза следует отвести анамнезу и детальному общесоматическому обследованию

    Проводится также лабораторная диагностика для выявления этиологии увеитов, определения прогноза и выбора адекватной лечебной тактики.

    Применяется метод флюоресцирующих антител, используемый для анализа соскобов конъюнктивы и роговицы, а также для исследования срезов тканей, полученных во время операции или на вскрытии. Эта методика доступна и быстро выполняется.

    Применяются реакция пассивной гемагглютинации (РПГА), реакция нейтрализации (РН), реакция связывания комплемента (РСК), реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), иммуноферментный анализ ИФА и др.

    Кроме этиологического обследования, для определения лечебной тактики и прогнозирования течения увеита проводят лабораторные исследования, определение иммунного статуса пациента, а также исследование местных и системных межорганных и органоспецифических аутоиммунных реакций. Осуществляют определение количества Т- и В-лимфоцитов, оценку фагоцитарной активности нейтрофилов, определение основных классов сывороточных иммуноглобулинов и титра комплемента и циркулирующих иммунных комплексов, определение субпопуляции лимфоцитов, постановку бластотрансформации лимфоцитов, определение специфических Ig E, сывороточной тимической активности, цитокинов и др. реакций. Определяются различные цитокины в сыворотке крови, слезной жидкости и внутриглазных жидкостях.

    Для диагностики применяются флюоресцентная ангиография, ультразвуковые методы исследования, электрофизиологические исследования (ЭФИ), а также термографические исследования.

    Глаукомоциклитические кризы

    В 1929 году Тервен, а в 1936 году Крауп описали одностороннюю глаукому с преципитатами и подчеркнули отличие от вторичной «увеальной» глаукомы. В 1948-1949 гг. Познер и Шлоссман описали аналогичное заболевание и назвали глаукомоциклитическим кризом. Это – повторные односторонние приступы повышения ВГД с появлением преципитатов.

    Общее состояние остается удовлетворительным, функции глаза (острота зрения и поле зрения) не нарушаются или нарушаются в незначительной степени. Миотики с дексазоном и кальцием обрывают приступ.

    Крауп считал, что это проявление аллергии, а Познер и Шлоссман – что это гиперсекреция камерной влаги на почве расстройств со стороны ЦНС и периферической нервной системы. Особое значение они отводили роли гипоталамуса. Некоторые считали, что повышение ВГД – это следствие циклита, Теодор называл это промежуточной формой между первичной и вторичной глаукомой, а Грефе рассматривал как одну из форм серозного увеита, чаще туберкулезной этиологии, относя к вторичной глаукоме.

    В литературе есть указания на единичные случаи двустороннего глаукомоциклитического криза. Описано 24 больных. Спокойные глаза, у некоторых легкий отек роговицы, преципитаты, зрачок правильной круглой формы, широкий, у 6 человек – гетерохромия. Преципитаты исчезали быстро. На глазном дне изменений не было. Гониоскопия – угол передней камеры открыт, широкий. Они считают, что это своеобразное проявление вторичной глаукомы на почве переднего увеита аллергической природы.

    Лечение иридоциклитов, увеитов складывается из местного и общего:

    Местное: 1% раствор атропина, 0,25% раствор скополамина, 1% раствор гомотропина, 1% раствор мезатона, 1% раствор мидриацила – с целью расширения зрачка, предотвращения образования задних синехий, сращения и заращения зрачка, разрыва задних синехий, если они уже образовались.

    Если плохо расширяется зрачок или не разрываются задние синехии от применения этих мидриатиков, можно применить 1% атропиновую мазь, комбинацию медриатиков, фитилек адреналина 1:1000 с кокаином 1-2%, адреналин 1:1000 0,2 мл под конъюнктиву.

    Надо помнить, что атропин способствует повышению ВГД. При частом и длительном закапывании атропина возможно отравление, первым признаком которого является ощущение сухости во рту, носоглотке. В таком случае атропин надо отменить и заменить другим мидриатиком.

    Применяются кортикостероиды в виде инстилляций, под конъюнктиву и ретробульбарно, противомикробные средства (сульфаниламиды), противовирусные препараты (бонафтон, завиракс, полудан и др.), рассасывающие препараты (йодистый калий, папаин, ликозим), электрофорез с мидриатиками, антибиотиками, хлористым кальцием, кортикостероидами.

    Лечение

    Применяются противоинфекционные средства (антибиотики, сульфаниламиды), противовоспалительные (амидопирин, реопирин, бутадион, кортикостероиды), антигистаминные средства (супрастин, тавегил, диазолин), общеукрепляющие средства (аскорбиновая кислота, рутин, препараты кальция), нейротропные средства (дибазол, витамины группы В и др.), аналгетики, перивазальные блокады, пиявки, повторные переливания крови дробными дозами, обменный плазмаферез, который оказывает иммунотропное действие, удаляет патогенные факторы, антитела и иммунные комплексы, медиаторы воспаления, гормоны иммунной системы, токсические продукты, увеличивает количество Т-активных клеток и активизирует фагоцитоз.

    Увеиты при системных заболеваниях всегда являются следствием нарушения функций иммунитета и относятся к аутоиммунным заболеваниям. Аутоиммунный компонент, как правило, участвует в развитии увеита любой инфекционной и невыясненной этиологии. Иммунные реакции вызывают миграцию и пролиферацию Т- и В-лимфоцитов, освобождение медиаторов иммунных реакций, биохимически и фармакологически активных веществ – гистамина, серотонина, простогландинов, понижение активности ферментов гликолиза и дефицит гидрокортизона.

    В комплексное лечении увеитов должны включаться этиологически направленные, патогенетически обоснованные, иммунорегулирующие и корригирующие средства, неспецифическая и специфическая гипосенсибилизация, физические, лазерные и хирургические методы. Применяются обязательно специфические препараты, курортно-климатическое лечение. Санация всех очагов (зубы, миндалины, придаточные пазухи, дегельминтизация). Если осложняется увеит вторичной глаукомой и ВГД высокое, то показана операция в любом периоде заболевания.

    Если отсутствует эффект от консервативной терапии, имеются интенсивные помутнения стекловидного тела и интравитреальные тяжи, помутнения хрусталика, рецидивы увеита, приводящие к резкому и необратимому снижению предметного зрения вне обострения, вялотекущая форма заболевания с неуклонным прогрессированием воспалительного процесса, показано хирургическое вмешательство. Рекомендуются следующие виды операций:

    1. Изолированная закрытая витрэктомия.

    2. Витрэктомия с удалением экссудативной зрачковой мембраны.

    3. Витрэктомия с ленсэктомией.

    4. Витрэктомия с экстракапсулярной экстракцией катаракты.

    При периферических увеитах местно также применяются кортикостероиды, антибиотики широкого спектра действия, десенсибилизирующие средства, физиотерапевтические методы.

    При аутоиммунных процессах под конъюнктиву и парабульбарно назначают циклофосфан (№10-15), электрофорез с кортикостероидами.

    При отсутствии эффекта рекомендуется супрахориоидальное орошение сосудистой оболочки в непосредственной близости к воспалительным очагам – дексазоном, антибиотиками (ампиокс, гентамицин), цитостатиком (циклофосфан).

    При тяжелых формах показаны общее лечение кортикостероидами, десенсибилизирующая терапия (10% хлористый кальций внутривенно, подкожно 0,25% хлористый кальций по схеме, димедрол, супрастин, пипольфен, тавегил и др.).

    При фокальной инфекции назначаются антибиотики под конъюнктиву, парабульбарно и внутримышечно (наибольший эффект: гентамицин 200 мг на курс и ампиокс 2,0 гр на курс). Из ферментов применяются фибринолизин, лидаза, леказим в виде электрофореза и субконъюнктивальных инъекций.

    При кровоизлияниях в сетчатку назначаются аскорутин, ангиопротекторы (дицинон, продектин) в таблетках. При отеке макулярной зоны и вторичной глаукоме – дегидратационная терапия. При вялотекущих процессах – витамины группы В.

    При иммунодефицитном состоянии показаны левомизол, нуклеинат натрия внутрь.

    Иногда производится прицельная и отграничивающая аргон – лазерная коагуляция периферически расположенных очагов.

    При кровоизлияниях – прицельная коагуляция новообразованных сосудов.

    Применяется интерферон, который влияет на синтез нуклеиновых кислот и белков. Он подавляет продукцию, индуцируемую вирусами ферментов.

    Интерфероногенной активностью обладает полудан. Его вводят по 50-100 МЕ в 0,5 см³ дистиллированной воды в течение 2-3 недель.

    Применяют гипериммунную сыворотку, титрованные гаммаглобулины, при необходимости – вакцины. Больным, резистентным к кортикостероидной терапии, проводят криопексию основания стекловидного тела.

    В комплексное лечение увеитов должны включаться этиологически направленные, патогенетически обоснованные, иммунорегулирующие и корригирующие средства, неспецифическая и специфическая гипосенсибилизация, физические, лазерные и хирургические методы.

    

    

    Вопросы

    1. Каковы особенности строения сосудистого тракта глаза?

    2. Назовите основные функции сосудистой оболочки.

    3. Как правильно классифицировать воспалительные процессы сосудистого тракта?

    4. Как подразделяются увеиты по патогенезу?

    5. Как подразделяются увеиты по локализации процесса?

    6. Какими особенностями кровоснабжения сосудистой оболочки обусловлена частота преимущественно изолированного поражения отдельных его разделов?

    7. Назовите основные объективные признаки ирита?

    8. Какими методами исследуется радужная оболочка?

    9. Перечислите симптомы, указывающие на наличие воспалительного процесса в цилиарном теле.

    10. Перечислите осложнения иридоциклитов.

    11. Назовите вид инъекции характерный для иридоциклитов.

    12. Укажите жалобы, предъявляемые больными с иридоциклитами.

    13. Перечислите жалобы больных с хориоретинитами.

    14. Назовите основные объективные симптомы хориоретинита.

    15. Каковы особенности гриппозного увеита?

    16. Этиология и клиника метастатической офтальмии.

    17. Перечислите, в каком виде применяется местное лечение при увеитах?

    18. Назовите основные препараты для местного лечения иридоциклитов.

    19. Перечислите принципы лечения увеитов.

    20. Какие вы знаете средства, расширяющие зрачок и их синергисты.


Страница источника: 224
Роговица I. Ультрафиолетовый кросслинкинг роговицы в лечении кератоэктазий Научно-практическая конференция с международным участиемРоговица I. Ультрафиолетовый кросслинкинг роговицы в лечении...

Сателлитные симпозиумы в рамках ХIV ежегодного конгресса Российского глаукомного обществаСателлитные симпозиумы в рамках ХIV ежегодного конгресса Рос...

Сателлитные симпозиумы в рамках конференции Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии - 2016Сателлитные симпозиумы в рамках конференции Современные техн...

«Живая» хирургия в рамках конференции Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии - 2016«Живая» хирургия в рамках конференции Современные технологии...

Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии - 2016Современные технологии катарактальной и рефракционной хирург...

Сателлитные симпозиумы в рамках IX Российского общенационального офтальмологического форумаСателлитные симпозиумы в рамках IX Российского общенациональ...

На стыке науки и практикиНа стыке науки и практики

Федоровские чтения - 2016 XIII Всероссийская научно-практическая конференция с международным участиемФедоровские чтения - 2016 XIII Всероссийская научно-практиче...

Актуальные проблемы офтальмологии XI Всероссийская научная конференция молодых ученыхАктуальные проблемы офтальмологии XI Всероссийская научная к...

Восток – Запад 2016 Научно-практическая конференция по офтальмохирургии с международным участием Восток – Запад 2016 Научно-практическая конференция по офтал...

Белые ночи - 2016 Сателлитные симпозиумы в рамках Международного офтальмологического конгресса Белые ночи - 2016 Сателлитные симпозиумы в рамках Международ...

Занимательная аккомодологияЗанимательная аккомодология

Невские горизонты - 2016 Научная конференция офтальмологовНевские горизонты - 2016 Научная конференция офтальмологов

Заболевания глазной поверхности. Взгляд со всех сторонЗаболевания глазной поверхности. Взгляд со всех сторон

Интересное об известномИнтересное об известном

Новые технологии в офтальмологии 2016 Всероссийская научно-практическая конференция Новые технологии в офтальмологии 2016 Всероссийская научно-п...

Витреоретинальная хирургия. Макулярный разрывВитреоретинальная хирургия. Макулярный разрыв

Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2016 ХIV Научно-практическая конференция с международным участиемСовременные технологии лечения витреоретинальной патологии -...

Совет экспертов, посвященный обсуждению первого опыта использования новой офтальмологической системы CENTURION®Совет экспертов, посвященный обсуждению первого опыта исполь...

HRT/Spectralis* Клуб Россия 2015 – технология, ставшая незаменимой!HRT/Spectralis* Клуб Россия 2015 – технология, ставшая незам...

Три письма пациента. Доказанная эффективность леченияТри письма пациента. Доказанная эффективность лечения

Синдром «сухого» глаза: новые перспективыСиндром «сухого» глаза: новые перспективы

Многоликий синдром «сухого» глаза: как эффективно им управлять?Многоликий синдром «сухого» глаза: как эффективно им управлять?

Прошлое... Настоящее! Будущее?Прошлое... Настоящее! Будущее?

Проблемные вопросы глаукомы IV Международный симпозиумПроблемные вопросы глаукомы IV Международный симпозиум

Секундо В. Двухлетний личный опыт с линзами AT Lisa Tri и AT Lisa Tri ToricСекундо В. Двухлетний личный опыт с линзами AT Lisa Tri и AT...

Инновации компании «Алкон» в катарактальной и рефракционной хирургииИнновации компании «Алкон» в катарактальной и рефракционной ...

Применение устройств HOYA iSert Toric. Применение торических ИОЛ HOYA iSert Toric в рефракционной хирургии катарактыПрименение устройств HOYA iSert Toric. Применение торических...

Рейтинг@Mail.ru