Реферат RUS  Реферат ENG  Литература  Полный текст

Патология роговой оболочки глаза


1----------

    Заболевания роговой оболочки составляют ¼ – ⅕ часть от глазной патологии. Кроме частоты заболевания, длительности течения процесса, которые делают больного нетрудоспособным, они особенно ухудшают состояние роговицы (у 25-75% больных), что приводит к образованию разной степени бельм со снижением, а иногда и полной потерей зрения.

    Вы уже знаете, что роговица выполняет очень важные функции – это главная оптическая среда глаза и одновременно наружная капсула глаза. Оптические свойства роговицы определяются ее прозрачностью, менисковой формой и более высокими показателями преломления (1,377), чем у воздуха (1,0).

    Поскольку оптическая плотность роговицы и водянистой влаги передней камеры практически одинакова (1,336), то преломление светового пучка осуществляется в основном ее передней поверхностью.

    Как наружная капсула она постоянно подвергается воздействию различных неблагоприятных факторов, как механических, так термических и химических.

    Защищают роговую оболочку веки, безусловный мигательный рефлекс, а отделение слезы помогает эпителию быстро восстанавливаться. Он обладает большой потенцией к росту, т.е. очень активно регенерирует.

    Гистологически в роговице различают 5 слоев.

    1. Наружным слоем являются следующие: многослойный плоский неороговевающий эпителий. Он нормально существует в определенных условиях: постоянное увлажнение и достаточное количество витамина А (ранний симптом авитаминоза А – при ярком освещении слущивается эпителий).

    Эпителий выполняет защитную функцию, от влияния окружающей среды он защищен прекорнеальной пленкой – слезной пленкой, которая представляет тонкий слой жидкости и состоит из 3 слоев. Поверхностный слой – липидный, вырабатывается мейбомиевыми железами, замедляет испарение влаги с поверхности роговицы, уменьшает теплоотдачу и способствует стабильности слезной пленки.

    Под липидным слоем находится водянистый слой, который способствует доставке кислорода из атмосферы, а также доставке ферментов, аминокислот. В этом слое имеются лизоцим, лактоферрин, иммуноглобулины, благодаря которым создается препятствие для инфицирования роговицы из внешней среды.

    Муциновый – очень тонкий слой, обеспечивающий нормальную смачиваемость роговицы частицами влаги водянистого слоя слезной пленки. В образовании муцинового слоя принимают участие эпителиальные клетки роговицы, а также железки Генли.

    Нарушения слезной пленки приводят к различным патологическим состояниям роговой оболочки.

    В эпителии сосредоточены важные для обменных процессов вещества: АТФ, аскорбиновая кислота, рибофлавин, глютатион, витамины В, А, гликоген и др.

    2. Боуменова оболочка бесструктурна, прозрачна, пронизана большим количеством отверстий для прохождения нервов.

    Связь переднего эпителия и передней пограничной пластинки, даже в нормальной роговице, довольно слабая, поэтому эпителиальный покров легко слущивается. Это надо учитывать при различных операциях. Кроме болевого рефлекса, существует реальная опасность инфицирования.

    При патологических процессах в роговице (эпителиально-эндотелиальной дистрофии, остром кератоконусе и др.), когда имеется отек, эпителий снимается пластами.

    3. Собственная ткань, или строма роговицы, состоит из коллагеновых пластин. Пластины состоят из фибрилл, склеенных межуточным веществом. Между ними находятся клетки. Бывают клетки блуждающие и фиксированные. Последние соединены друг с другом отростками. Дегенерация этих клеток ведет к распаду пластин. При интерстициальном кератите помутнения рассасываются, пока дегенерации не подвергаются фиксированные клетки.

    4. Десцеметова мембрана довольно прочная, плотная, устойчивая к инфекции и неустойчивая к травме. При грубых манипуляциях она нередко разрывается на протяжении нескольких миллиметров, отслаивается от стромы, и т.к. она эластична, сворачивается в «трубочку». Если эта длина значительна, то концы ее могут давить на задний эпителий (эндотелий) и вызывать хроническую травматизацию. Во время операции лучше отделить ее свернувшуюся часть, т.к. уложить ее на место не удается.

    5. Эндотелий (задний эпителий) состоит из одного слоя шестигранных клеток. Эндотелий и эпителий вместе в значительной степени обеспечивают водный обмен.

    При всех хирургических вмешательствах, которые идут со вскрытием передней камеры, часть клеток эндотелия повреждается (струей жидкости, кончиком инструментов и др.), а при потере этих клеток нарушаются нормальная функция эндотелия, водный баланс и развивается эндотелиально-эпителиальная дистрофия, которая может возникать в разные сроки, даже через несколько лет после операции. Замещение поврежденных клеток осуществляется в основном за счет миграции и увеличения размеров соседних клеток, которые заполняют дефекты этого слоя, и отчасти за счет внутриклеточной регенерации.

    У пожилых людей более чем в 1,5 раза снижается количество эндотелиальных клеток, поэтому чаще развивается эндотелиальноэпителиальная дистрофия, как при различных заболеваниях, так и после операций.

    В роговице нет сосудов, но много нервных окончаний. Имеются холодовые, тактильные и болевые рецепторы. Болевые и тактильные расположены очень поверхностно, холодовые в средних слоях, поэтому к холоду роговая оболочка мало чувствительна. Чувствительность роговицы у ребенка проявляется приблизительно в 2-4 месяца жизни, а полностью нормализуется к 10-12 месяцам. Определение чувствительности роговицы связано с именем Фрея. Тогда выяснилось, что зона наибольшей чувствительности находится в горизонтальном меридиане, а наименьшей – в вертикальном.

    Нижняя 1/3 роговицы более чувствительна, чем верхняя. Толщина роговицы в нижней половине меньше, в верхней больше. Снижена чувствительность при глаукоме, и особенно при далекозашедшей и некомпенсированной, а при подозрении на глаукому это один из ранних признаков. Чувствительность роговицы находится в тесной связи с функциональным состоянием ЦНС. Понижена чувствительность роговицы при энцефалите, острой сосудистой недостаточности и опухолях головного мозга. Чувствительность роговицы снижается при гипертонической болезни и зависит от стадии заболевания. Чувствительность роговицы более низкая у школьников младших классов. Максимальная чувствительность бывает в 30-40 лет. В пожилом возрасте чувствительность роговицы постепенно снижается. У мужчин чувствительность роговицы в зрелом и пожилом возрасте несколько ниже, чем у женщин. У большинства здоровых людей чувствительность роговицы утром несколько выше, чем вечером. Наибольшая чувствительность летом, наименьшая – зимой.

    При миопии происходит снижение чувствительности роговицы соответственно степени близорукости. Снижается чувствительность при кератитах, при воспалении переднего отдела сосудистого тракта глаза. Чувствительные нервы несут не только защитную функцию, но и трофическую. Трофические нарушения в ряде патологических процессов играют основную роль. В эксперименте трофические изменения в роговице происходят, когда мы раздражаем концы перерезанных чувствительных нервов. Нейротрофические нарушения наблюдаются при воспалительных процессах (герпетических, стромальных кератитах). Как действует оперативное вмешательство на чувствительность роговицы?

    Восстановление чувствительности после разреза роговой оболочки начинается через 3-4 недели и восстанавливается на 140-150 день, а иногда через 2 года. Введение гипотонических растворов снижает чувствительность роговицы, что, очевидно, связано со сдавлением нервных окончаний отеком.

    Роговица на 81% состоит из воды, 0,165% неорганических солей и 18% растворимых и нерастворимых белков (глюкозамингликаны, коллаген и эластин).

    Как питается роговая оболочка?

    Питание ее происходит за счет краевой петлистой сети. Это главный путь питания роговицы. Как было доказано, что капилляры сообщаются с роговицей? Провели опыты. В роговицу вводили немного раствора ржавчины. В кровь вводили краску. Получали голубое окрашивание железа в роговице.

    Второй путь питания – путем осмоса за счет влаги передней камеры. Значение в питании имеет слеза, а также кислород воздуха.

    Сколько глазу нужно кислорода? Роговая оболочка сосудов не имеет. Через глаз проходит в день 1,5 литра крови, несущей кислород. Кислорода поглощается из нее 136 мг и только 11 мг приходится на долю роговой оболочки. Роговая оболочка нуждается в кислороде.

    Роговица обладает большой проницаемостью. Из передней камеры в роговицу вещества не проходят. Если нарушается структура роговицы, то нарушается и ее проницаемость. Роговица самая гигроскопичная ткань во всем организме. Если кусочек роговицы положить в дистиллированную воду, то толщина роговицы увеличится в 8 раз, а вес в 4 раза. Это надо учитывать, когда мы лечим заболевания роговицы.

    Нервные волокна лишены миелина – это одна из причин прозрачности роговицы.

    Однородность и бессосудистость ткани роговицы, относительная простота строения обусловливают то, что многие процессы, несмотря на различное происхождение их, дают сходную клиническую картину.

    Этим отчасти объясняется отсутствие удовлетворительной классификации болезней роговицы.

    В роговице могут быть: аномалии развития, воспалительные заболевания, дегенеративные изменения, опухоли и повреждения.

    Аномалии развития роговицы многообразны. Из аномалий развития следует отметить микрокорнеа. У новорожденного горизонтальный размер роговицы равен 9 мм. Если диаметр роговицы новорожденного меньше на 1-2 мм, то это микрокорнеа, а увеличение на столько же – это макрокорнеа. По данным Зайковой И.С. (1991), горизонтальный диаметр роговицы у новорожденного – 9,62, в 1 год – 11,29, в 6 лет – 11,36, у взрослого – 12. Толщина в центре у новорожденного – 0,560, в 1 год – 0,524, в 6 лет – 0,535, у взрослого – 0,516. У взрослых горизонтальный размер роговицы равен 11,5 мм. Могут быть кератоконус, при котором снижен радиус кривизны в центре, кератоглобус, при котором происходит уплощение в центре, и апланация, при которой происходит уплощение по всей поверхности. При этих аномалиях снижается острота зрения, может быть повышение внутриглазного давления. Наиболее информативным методом ранней диагностики кератоконуса является компьютерная топография роговицы (Каспарова Е.А., 2000).

    Встречаются и врожденные помутнения роговицы, а также врожденные первичные дистрофии роговицы.

    Но наиболее часто мы встречаемся с воспалительными заболеваниями роговицы – кератитами. Они выявляются среди лиц различного возраста.

    Основными субъективными симптомами кератитов являются: светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, боль, ощущение постороннего и, при центральной локализации процесса, снижение зрения.

    К числу наиболее важных объективных симптомов относятся: блефароспазм, перикорнеальная инъекция, нарушение целостности и прозрачности роговицы, врастание сосудов и расстройство чувствительности.

    Перикорнеальная инъекция наблюдается от слегка розового венчика вокруг роговицы до темно-фиолетового, широким поясом охватывающая роговицу. К периферии она исчезает.

    От конъюнктивальной инъекции, которая бывает при конъюнктивитах, отличается тем, что находится в глубоких слоях (в эписклере и склере), конъюнктивальная находится ближе к переходным складкам, а к лимбу она уменьшается. Конъюнктивальная инъекция – это инъекция поверхностных сосудов, находящихся в конъюнктиве, покрывающей склеру, она ярко-красного цвета.

    Анатомической основой помутнения при кератитах является инфильтрат, т.е. скопление в ткани роговицы клеток, проникающих сюда из краевой петлистой сети. Инфильтрат может быть приподнят, эпителий над ним шероховат, вздут или вовсе отсутствует. Цвет инфильтрата серый, если лейкоцитов мало, и желтый, гнойный, если их количество велико. Инфильтратов может быть много, может быть один, форма различная, может иметь диффузный характер. Судьба инфильтрата различна. Поверхностные небольшие инфильтраты могут полностью рассосаться без последствий или оставить чуть заметное помутнение. Более глубоко расположенные организуются и оставляют стойкие, глубокие помутнения. Центральное помутнение может значительно снизить остроту зрения. Инфильтрат может изъязвляться и тогда развитие будет разным (прободение, эндофтальмит, панофтальмит). После прободения остается бельмо, сращенное с радужной оболочкой, и может развиться вторичная глаукома.

    Появление сосудов в роговице может происходить в начальном периоде болезни или в периоде регрессии. Поверхностные сосуды врастают из конъюнктивы, глубокие – из эписклеры и склеры. Значительная часть кератитов сопровождается снижением чувствительности, нередко и на втором глазу. Это говорит о том, что процесс не является чисто местным.

    Термин «кератит»(греч. – рог, роговое вещество) означает воспалительное заболевание роговой оболочки глаза любой этиологии, сопровождающееся ее помутнением и снижением зрения.

    Единой классификации кератитов на сегодня нет. Существует масса вариантов, в основе которых лежит классификация, предложенная в 1956 году Волоконенко А.И..

    I. По этиологии:

    А. Экзогенные кератиты

    1. Эрозии роговицы.

    2. Травматические кератиты, обусловленные механической, физической или химической травмой.

    3. Инфекционные кератиты бактериального происхождения.

    4. Кератиты, вызванные заболеванием конъюнктивы, век, мейбомиевых желез.

    5. Грибковые кератиты, или кератомикозы.

    В. Эндогенные кератиты

    1. Инфекционные кератиты:

    – туберкулезные;

    – сифилитические;

    – герпетические;

    – гематогенные (глубокий диффузный кератит, глубокий ограниченный кератит, склерозирующий кератит);

    – аллергические (фликтенулезный кератит, пучочковый или странствующий кератит, паннозный фликтенулезный кератит).

    2. Нейропаралитические кератиты.

    3. Авитаминозные кератиты.

    4. Акантамебные поражения.

    186

    С. Кератиты невыясненной этиологии.

    II. По течению:

    1. Острый.

    2. Подострый.

    3. Хронический.

    4. Рецидивирующий.

    Раньше кератиты делили на поверхностные и глубокие. Если процесс начинался с эпителия, то это считали поверхностным кератитом. Но они могли идти в глубину, а глубокие не идут к поверхности.

    Сейчас выделяют две основные группы кератитов – эндогенные и экзогенные. Причиной возникновения кератитов могут быть экзогенные факторы: проникающие и непроникающие ранения глаза, оперативные вмешательства, увеиты. В этих случаях воспаление роговой оболочки возникает вторично как осложнение основного заболевания.

    Причиной эндогенных воспалительных процессов роговой оболочки глаза являются: вирусные заболевания, ангина, сепсис, пневмония, бруцеллез, токсоплазмоз, лептоспироз, болезни полости рта, гонорея, туберкулез, малярия, возвратный тиф, детские инфекции, сифилис, грибковые поражения, некоторые глистные инвазии и др.

    Кроме того, любой воспалительный очаг в организме может стать источником воспаления роговой оболочки. Возбудителями кератитов могут быть бактериальные агенты, вирусы герпеса, аденовирусы, микобактерии туберкулеза, различные аллергены и токсины. В ряде случаев этиология остается невыясненной. Наиболее часто встречается воспаление роговицы в изолированном или сочетанном виде – кератиты или кератоувеиты.

    Язва роговицы(ulcus cornea) – это тяжелое заболевание глаза, которое трудно поддается лечению и, как правило, заканчивается разной интенсивности нарушением зрения, вплоть до слепоты.

    Изъязвление центральной зоны роговицы протекает тяжелее, труднее поддается лечению и его рубцевание приводит к потере зрения.

    Язвенные поражения роговицы по Майчуку Ю.Ф. (2000) делятся на инфекционные и неинфекционные. Развитию инфекционных язвенных поражений способствуют многие факторы.

    Из экзогенных: это контактные линзы, (особенно длительного ношения, при загрязнении контейнеров для контактных линз); травмы роговицы инородными телами; химическими, термическими и лучевыми факторами; расхождение швов после оперативных вмешательств, после местной кортикостероидной терапии; применение антибиотиков и анестетиков; воспаление конъюнктивы, краев век, слезных канальцев, слезного мешка, синдром «сухого глаза», поражения 3 , 5, 7-й пары черепно-мозговых нервов.

    Язвы могут возникнуть при таких роговичных нарушениях, как буллезная кератопатия, микроэрозии, вторичная инфекция, при общих заболеваниях, таких, как диабет; при заболеваниях, приводящих к истощению, кожных заболеваниях; при недостатке витамина А, В12 и др; при общем лечении кортикостероидами, при лечении опухолей; трансплантации органов; иммунных заболеваниях.

    Основными клиническими формами язв роговицы являются: бактериальная, герпесвирусная, грибковая, паразитарная (акантамебы), краевая инфекционно – аллергическая (при весеннем катаре и системных иммунных заболеваниях), при синдроме «сухого глаза», первичной дистрофии роговицы, рецидивирующей эрозии роговицы.

    Эрозия может стать причиной язвы роговой оболочки, в том числе ползучей (ulcus cornea). Ползучая язва роговой оболочки когда-то была грозой офтальмологов и заканчивалась не только слепотой, но и гибелью глаза.

    Заболевание начинается остро: появляются светобоязнь, слезотечение, резь, боль в глазу, ощущение инородного тела, затем хемоз конъюнктивы. Чаще в центре роговицы возникает серовато-желтый инфильтрат, который быстро изъязвляется, и образуется язва с подрытым краем. Вокруг язвы роговица отечна. В передней камере появляется гной (гипопион). Прогрессирующий край язвы быстро распространяется как в глубину роговицы, так и по поверхности благодаря протеолитическим свойствам возбудителя (чаще пневмококка).

    В процесс, как правило, вовлекаются радужная оболочка и цилиарное тело, возникает иридоциклит.

    Исход язвы различен: полное заживление, заживление с помутнением, появление грыжи десцеметовой мембраны (десцеметоцеле), перфорация, в результате которой возможно развитие эндофтальмита и панофтальмита. При перфорации, как правило, образуется рубец, спаянный с радужной оболочкой (leucoma cornea adhaerens), может развиться вторичная глаукома.

    Очень тяжело протекают язвы, вызванные синегнойной палочкой. Инфильтрат имеет желто-зеленый цвет, образованная язва быстро расплавляет роговицу и уже на 2-3-й день вызывает перфорацию, эндофтальмит и гибель глаза.

    Язва роговицы – наиболее тяжелое осложнение при использовании мягких контактных линз длительного ношения. С контактными линзами связан большой процент бактериальных кератитов.

    Разъедающая язва Мурена, описанная в 1876 году, – это хроническая прогрессирующая краевая язва иммунного генеза. Чаще встречается у пожилых людей. У 25% больных она бывает двусторонней. Образование краевой язвы сопровождается поверхностной инфильтрацией роговой оболочки у ее края. Неглубокие дефекты, сливаясь, принимают форму полулуния. Край язвы резко подрытый. Язва прогрессирует в течение нескольких месяцев, сопровождается сильными болями, связанными с наличием сопутствующего хронического иридоциклита.

    Периферические кератиты имеют иммунный генез и обычно возникают при системных заболеваниях (гранулематоз Вегенера, узелковый периартериит, ревматоидный артрит и др.), а также как токсико-аллергические реакции на лекарственные препараты или стафилококковую инфекцию конъюнктивы и краев век.

    Лечение кератита, как правило, проводится в стационарных условиях и осуществляется по нескольким направлениям: антибактериальная и противовирусная терапия (местная и общая).

    1. Этиотропная терапия. На первом этапе лечения назначают антибактериальные или противовирусные препараты в зависимости от этиологии воспалительного процесса.

    При гнойном (бактериальном) кератите назначают антибиотики, согласно характеру микрофлоры и чувствительности к антибиотикам.

    Так, при кератитах, вызванных грамположительной микрофлорой(пневмококк, стафилококк, стрептококк), наиболее перспективными являются антибиотики широкого спектра действия (ампициллин, линкомицин, оксациллин), фторхиналоны, для системного и местного применения ломефлоксацин (ксенаквин).

    При кератитах, вызванных грамотрицательной микрофлорой (синегнойная палочка, протей, кишечная палочка): гентамицин, цефалоспорины (кефзол, цефобид и др.)

    Антибиотики назначают в виде капель (6-8 раз в день), мазей (3-4 раза в день) и в виде инъекций под конъюнктиву глазного яблока или парабульбарно (1-2 раза в день).

    Общее назначение лекарственных форм (внутримышечное, пероральное) применяется в случаях тяжелых форм кератитов.

    При кератитах вирусной этиологии на первом этапе показаны специфические антивирусные препараты в комплексе с интерфероном и индукторы интерферонобразования (полудан, пирогенал, полиакриламид, продигиозан), иммуномодуляторы ацикловир (зовиракс), валоцикловир (валтрекс).

    Широко применяют химиотерапевтические антивирусные препараты: ацикловир, зовиракс, виролекс, валтрекс, а также иммуномодуляторы: декарис (левамизол), Т-активин, гамма-глобулин, противо-герпетическую поливакцину.

    Кератиты другой этиологии (туберкулезные, сифилитические, грибковые и др.) начинают лечить специфическими препаратами.

    1. С целью предотвращения распространения воспалительного очага (язвы) роговицы края и дно язвы прижигают 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого, 5-10% спиртовым раствором йода, а также применяются криоапликация, термо-, диатермо- и лазеркоагуляция.

    2. Профилактика (или купирование) осложнений со стороны радужной оболочки и цилиарного тела (ирита, иридоциклита) обеспечивается главным образом применением мидриатиков: закапывание 1% раствора атропина сульфата, 10% раствора ирифрина, 1% раствора цикломеда, подконъюнктивальным введением 1% раствора мезатона.

    Показаны также отвлекающая (пиявки на висок, горячие ножные ванны) и противовоспалительная (индометацин, бутадион, диклофинак и др.) терапия.

    3. Для восстановления ткани роговицы и эпителизации дефекта назначают кератопластические препараты и препараты трофического действия: тауфон, ретинола ацетат, метилурацил, витамины группы В, облепиховое масло, желе (мазь) солкосерила или актовегина, ксероформную мазь 3%, оковидит и др.

    4. Для уменьшения явлений рубцевания в роговице и осуществления возможного рассасывания помутнений применяют: 2-5% раствор йодистого калия, кортикостероиды (дексаметазон 0,1%, дексазон 1%); ферменты (лидаза, фибринолизин, трипсин) капельно вводят физиотерапевтическим методом (фонофарез, магнитофарез).

    5. По показаниям – лечебная кератопластика.

    6. При сформировавшихся стойких рубцовых помутнениях (бельмо) показано хирургическое лечение: оптическая кератопластика, кератопротезирование. Майчук Ю. Ф. следующим образом обобщил современные алгоритмы лечения язвы роговицы различного происхождения (1999-2003).

    Принципы фармакотерапии при инфекционной язве роговицы:

    1. Специфическая терапия:

    – противовирусная

    – антибактериальная

    – противогрибковая

    – антипаразитарная

    – гипотензивная

    2. Патогенетическая терапия:

    – метаболическая

    – противовоспалительная

    – антиаллергическая

    – иммуномоделирующая

    Алгоритмы терапии Тяжелая герпетическая язва

    1. Противовирусная терапия включает препараты широкого противовирусного спектра:

    – зовиракс (ацикловир) 3% мазь глазная ×5 раз в сутки или интерферон, инстилляция ×8 раз в сутки, сокращая число введений;

    – при тяжелых рецидивирующих офтальмогерпесах: валоцикловир, валтрекс, таблетки по 500 мг ×2 раза в сутки или зовиракс (ацикловир), таблетки по 200 мг ×5 раз в сутки.

    2. Репаративная терапия: глазные капли: витасик, карнозин, тауфон, витайодурол, слеза натуральная, корнерегель или солкосерил ×2 раза в сутки.

    3. Противовоспалительная терапия: нестероидные противовоспалительные глазные капли: лекролин и наклоф ×2 раза в сутки, дикло-Ф ×3-5 раз в сутки.

    4. Иммуномоделирующая системная терапия показана при затяжном тяжелом течении или при частых рецидивах: ликопид, аффинолейкин, Т-активин – 10 мг ×2 раза в сутки 3 дня, затем 3 дня перерыв, затем курс лечения повторить.

    5. Гипотензивная терапия, в случае глазной гипертензии или вторичной глаукомы (вероятность которых достигает в среднем 35%): тимолол, трусопт ×2 раза в сутки, окумед, окупрес.

    6. Общеукрепляющая, антиоксидантная терапия: тауфон в/мышечно или гистохром парабульбарно.

    7. При вторичной бактериальной инфекции капли фторхинолонов (ципромед, флоксал).

    Язва роговицы, вызванная синегнойной палочкой

    1. Антибактериальная терапия:

    – местно: окацин, тобрамицин, гентамицин + полимиксин глазные капли применяют по одной из трех схем:

    а) тобромицин 0,3% по форсированной методике первые 2 часа

    – каждые 15 минут, затем до конца суток – каждый час, последующие сутки – каждые 2 часа, в дальнейшем – каждые 3 часа;

    б) окацин или флоксал, инстилляция ×6 раз в сутки. Наиболее эффективно сочетание двух антибиотиков – окацина или флоксала с тобромицином;

    в) парабульбарно: тобромицин, гентамицин, цефотаксим, ламифлоксоцин;

    – системно: таваник или ципрофлоксацин в таблетках или гентамицин, тобромицин, цефотаксим, цефтазим в инъекциях.

    2. Антиаллергическая терапия:

    глазные капли: лекролин или сперсаллерг ×2 раза в сутки;

    глазная мазь: пренацид или гидрокортизон на веки при явлениях блефарита;

    парабульбарно: инъекции гистохрома (10 дней) или дексаметазона 23 дня (при выраженном раздражении);

    внутрь антигистаминные препараты: кларитин по 1 таблетке в сутки ×5-7 суток.

    3. Метаболическая терапия:

    глазные капли витасик, витайодурол, тауфон, слеза натуральная, лакрисифи.

    Язва при первичной дистрофии роговицы

    1. Метаболическая и антиоксидантная терапия:

    глазные капли: тауфон, эмоксипин, витайодурол, карнозин, апилак, цитохром ×4 раза в сутки;

    глазной гель: корнегель или актовегин, на ночь;

    парабульбарно: инъекции тауфона, эмоксипина, на курс 10 инъекций.

    2. Физические способы воздействия:

    магнитотерапия в сочетании с инстилляциями глазных капель вита-йодурол, тауфон, карнозин, рибофлавин;

    рефлексотерапия, эксимер-лазерная фототерапевтическая кератэктомия.

    3. Антиаллергическая, противовоспалительная,НПВС:

    глазные капли: лекролин ×2 раза в сутки;

    глазные капли: дексаметазон ×2 раза в сутки, диклофенак, (дикло-Ф).

    4. Антибактериальная терапия при вторичной бактериальной инфекции:

    глазные капли: витабакт, фуциталмик, окацин ×3 раза в сутки, ципромед, флоксал;

    глазные капли: гаразон, гента-дексаметазон (при выраженном раздражении глаза).

    5. Общеукрепляющая, антиоксидантная терапия: гистохром парабульбарно 10 дней.

    Рецидивирующая эрозия роговицы

    1. Метаболическая терапия:

    глазные капли: тауфон, вита-йодурол, карнозин, цитохром ×4-5 раз в сутки;

    глазной гель: корнерегель, солкосерил ×2 раза в день.

    2. Антиаллергическая:

    глазные капли: лекролин или сперсаллерг ×1-2 раза в день.

    3. При сильных болях:

    глазной гель: актовегин, слеза натуральная, видисик гель, на ночь.

    4. При лабораторном подтверждении герпесвирусной инфекции – антигерпетичекое лечение:

    глазная мазь: зовиракс (ацикловир) ×3-4 раза в сутки;

    глазные капли: интерферон х 4-6 раз в сутки.

    5. При подтвержденной или предполагаемой бактериальной инфекции –антибактериальная терапия:

    глазные капли: фуциталмик, витабакт, окацин, тетрациклин ×3 раза в сутки, капли фторхинолона (ципромед).

    6. При упорных рецидивах – хирургическое лечение:

    эксимер-лазерная фототерапевтическая кератэктомия.

    7. Метаболическая терапия:

    глазные капли: витаcик, тауфон, карнозин, вита-йодурол инстилляции ×2 раза в сутки.

    8. Антиаллергическая, противовоспалительная терапия:

    глазные капли: лекролин, сперсаллерг, наклоф, дикло-Ф, диклофинак ×2 раза в день;

    при бурном течении: парабульбарно дексаметазон 0,3 мл в первый день, внутрь кларитин по 1 таблетке 3 дня.

    Язва роговицы, вызванная гонококком

    1. Антибактериальная терапия:

    местно: промывание раствором борной кислоты, инстилляции окацина (6-8 раз в сутки), пенициллин;

    системно: таваник по 1 таблетке ×2 раза в сутки или пенициллин внутримышечно, ломефлоксацин по 1 таблетке (400 мг) ×1 раз в сутки, ципрофлоксацин по 1таблетке (500 мг) ×3 раза в сутки.

    2. Антиаллергическая, противовоспалительная терапия:

    глазные капли: сперсаллерг или наклоф ×2 раза в сутки, дикло-Ф, диклофинак ×3-5 раз в сутки;

    при бурном течении: внутрь – кларитин по 1 таблетке в сутки.

    3. Метаболическая терапия:

    глазные капли: витасик, вита-йодурол, карнозин, тауфон ×2 раза в сутки.

    Язва роговицы, вызванная стафилококком, стрептококком, пневмококком

    1. Антибактериальная терапия:

    местно: окацин, витабакт, сульфацил натрия, флоксал, тетрациклин, фуциталмик, гентамицин, эритромицин ×4-6 раз в сутки;

    парабульбарно: тобромицин, амикацин, гентамицин, цефазолин;

    системно: таваник, максаквин, эритромицин, доксициклин, азитромицин, цефазолин.

    2. Антиаллергическая, противовоспалительная терапия:

    глазные капли: лекролин, дикло-Ф или наклоф ×2 раза в сутки.

    3. Метаболическая терапия:

    глазные капли: витасик, вита-йодурол, карнозин, тауфон ×2 раза в сутки.

    Язва роговицы грибковая (кератомикоз)

    1. Противогрибковая терапия:

    местно: суспензия кетоконазола, капли флуконазола, мазь миконазола ×4 раза в сутки, 0,2% раствор амфотерицина, туширование 5% раствором спирта;

    промывание конъюнктивального мешка раствором борной кислоты;

    внутрь: кетоконазол (низорал) 200 мг ×1-2 раза в сутки, интраконазал 100-300 мг ×1 раз в сутки, дифлюкан 50 мг однократно.

    2. Антиаллергическая, противовоспалительная терапия:

    глазные капли: сперсаллерг (при сильном раздражении) или лекролин (при умеренном раздражении), наклоф, дикло-Ф;

    парабульбарно: дексаметазон 0,3 мл ×1 раз в первый день (при тяжелом течении).

    3. Метаболическая терапия:

    глазные капли: витасик, вита-йодурол, карнозин, тауфон ×2 раза в сутки.

    4. Гипотензивная терапия:

    глазные капли: тимолол (по показаниям).

    Язва роговицы акантамебная (кератит акантамебный)

    1. Антипаразитарная терапия:

    местно: глазные капли окацин, неомицин, кетоконазол, хлоргексидин, диглюконат, вторхиналол (ципромед);

    внутрь: кетоконазол (низорал) 200 мг ×2 раза в сутки, интраконазол 100 мг х 2 раза в сутки, дифлюкан 50 мг ×1 раз в день.

    2. Антиаллергическая, противовоспалительная терапия:

    глазные капли: наклоф, дикло-Ф, лекролин;

    парабульбарно: инъекции дексаметазона 0,3 мл ×1-2 дня.

    3. Метаболическая терапия:

    глазные капли: витасик, вита-йодурол, тауфон ×2 раза в сутки.

    4. Гипотензивная терапия:

    глазные капли: тимолол (по показаниям).

    Инфекционно-аллергическая краевая и аутоиммунная язва роговицы

    1. Антибактериальная и противовоспалительная терапия:

    глазные капли: гаразон, декса-гентамицин, эубетал ×4 раза в сутки или глазные мази: эубетал, флоксал ×3 раза в сутки.

    Герпетические кератиты встречаются часто, составляя более половины всех случаев роговичной патологии. Возбудителем является герпес-вирус, чаще вирус простого герпеса, который существует в двух антигенных типах: ВПГ-1, выделяемый из слизистой полости рта, носоглотки, глаз, кожи, и ВПГ-2, или генитальный тип, выделяемый главным образом со слизистых гениталий.

    В настоящее время у человека выделены восемь типов герпес-вирусов.

    Герпес 1 и 2 типа – возбудители герпетической инфекции; герпес типа 3, или вирус варицелла Зостера, – возбудитель ветряной оспы и опоясывающего лишая.

    Герпес-вирус 4 типа – вирус Эпштейна-Барр, возбудитель инфекционного мононуклеоза.

    Герпес-вирус 5 типа – возбудитель цитомегаловирусной инфекции, а тип 8 предположительно вызывает саркому Капоши.

    Вирус простого герпеса относится к ДНК-содержащим вирусам. Он обладает нейротропным, дерматропным и мезатропным действием.

    Постоянным хозяином вируса герпеса является человек.

    Основной путь передачи герпетической инфекции – прямой контакт при поцелуях, половых сношениях или через игрушки, предметы обихода, загрязненные слюной. Наибольшую опасность представляют больные с наличием высыпаний на коже и слизистых оболочках. Путь передачи может быть и воздушно-капельный. Вирус может передаваться от матери, страдающей генитальным герпесом, плоду в процессе родов. Возможно проникновение вируса в матку по цервикальному каналу с последующим инфицированием плода, а также трансплацентарное заражение при вирусемии в период беременности.

    При проникновении в организм возбудитель через кожные покровы и слизистые оболочки проникает в лимфатические узлы, кровь, а затем в различные органы, ткани и наконец в нервные ганглии. Здесь первоначальные штаммы остаются на всю жизнь, а персистирующие в ганглиях вибрионы вызывают рецидивы заболевания. Давно известна уникальная иммунологическая особенность герпесвирусной инфекции, а именно, 95% герпетических кератитов являются рецидивами, возникающими через длительный срок после первичного, обычно бессимптомного инфицирования, вследствие по-ступления вируса из узла тройничного нерва. Поражаются преиму-щественно клетки эпителиального происхождения.

    Различают врожденную и приобретенную герпетическую инфекцию.

    Приобретенная может быть первичной и рецидивирующей.

    В отличие от рецидивирующей первичная инфекция протекает более тяжело в смысле выраженности общетоксического синдрома, распространенности и длительности клинических проявлений. Наиболее частой формой первичной герпетической инфекции является острый герпетический стоматит. Наиболее частой формой рецидивирующей герпетической инфекции является поражение кожи и сли-зистых. Офтальмогерпес – это распространенная тяжелая форма герпетической инфекции. Генитальный герпес вызывает ВГГ-2, он может быть первичным и рецидивирующим.

    Генерализованная форма герпетической инфекции встречается, как правило, у новорожденных и лиц с тяжелым нарушением иммунной системы.

    Герпетическая инфекция относится к инфекциям, которые долго, иногда всю жизнь, могут оставаться латентными, локализуясь в коже, на слизистых оболочках, слюнных и слезных железах, в тканях глаза, в нервных ганглиях тройничного и пояснично-крестцового нерва, в эритроцитах и лейкоцитах.

    На первом месте среди факторов, провоцирующих рецидив офтальмогерпеса, стоят лихорадочные заболевания. Не последнюю роль играют микротравмы роговицы.

    Герпетические заболевания могут возникать после переохлаждения, длительного пребывания на солнце. У детей – на фоне детских инфекций, профилактических прививок. Рецидивы заболевания связывают с хроническими заболеваниями носоглотки и полости рта, а также с туберкулезными и аллергическими состояниями.

    Герпетические кератиты классифицируются на первичные и послепервичные.

    Первичные герпетические кератиты выявляются в 25% случаев герпетических кератитов у детей. Инфицирование происходит в возрасте от 5-6 месяцев до 5 лет (Сидоренко Е.И., 2002).

    Заболевание нередко сопровождается пузырьковыми высыпаниями на губах, крыльях носа, веках и других местах как кожи, так и слизистых оболочек. Процесс односторонний, как правило, сопровождается аденопатией.

    Заболевание начинается с роговичного синдрома, затем появляются сероватые очаги помутнений в роговице, и образуются пузырьки (везикулы). Как правило, везикулярные инфильтраты, сливаясь, переходят в древовидный или метагерпетический кератит с иридоциклитом. Заболевание протекает длительно и тяжело, с частыми рецидивами и обострениями.

    Послепервичные герпетические кератиты возникают у детей старше 3-х лет и преимущественно зимой и осенью. У взрослых герпетические кератиты чаще всего бывают в возрасте 20-40 лет и появляются на фоне общего ослабления организма, снижения его сопротивляемости. Редко встречается везикулезный, чаще древовидный, метагерпетический и стромальный кератиты. Как правило, заболевает один глаз, в 1% случаев оба.

    Древовидный кератит может сопровождаться неврологическими болями по ходу I и II ветви тройничного нерва. Мелкие пузырьки и поверхностные инфильтраты, соединяясь между собой, образуют различные фигуры в виде небольших веточек. Форма разная, но характерным являются утолщения по ходу помутнений.

    После слущивания эпителия воспалительный очаг превращается в поверхностную язву, окруженную мутным, приподнятым эпителием. Язва может существовать долго, в течение нескольких месяцев, и тогда могут появиться новообразованные сосуды.

    Древовидный кератит может распространяться на глубокие слои стромы, трансформируясь в дисковидный или в диффузный интерстициальный кератит.

    Нередко древовидный кератит переходит в кератоувеит, при котором имеются «истыканность» и эрозии эпителия, отек, небольшие древовидные помутнения. Инфильтраты располагаются глубоко в строме роговицы. Затем образуется большой очаг изъязвления, который местами рубцуется, появляются эпителиальные вздутия, пузырьки. Отек то уменьшается, то усиливается. Кератит сопровождается иридоциклитом с появлением преципитатов, гипопиона. Процесс длится месяцами, иногда больше года, после непродолжительной ремиссии возникают рецидивы разной степени тяжести. Исход – обширные помутнения роговицы.

    Дисковидный кератит наблюдается не только при простом герпесе, но и при натуральной оспе, осповакцине, ветряной оспе, эпидемическом паротите, токсоплазмозной и аденовирусной инфекции, при зостере и др.

    В типичных случаях болезнь начинается с отека эпителия в центральной или парацентральной зоне роговицы. Отек распространяется на строму, она утолщается. Затем формируется круглый очаг в толще стромы, серовато-белого цвета, нередко с белым пятнышком в центре (некроз). Над диском эпителий отечен, отмечаются складки десцеметовой оболочки и преципитаты, часто возникает серозный иридоциклит.

    Инфильтрат не изъязвляется, а замещается соединительной тканью, при этом резко снижается острота зрения. Дисковидный кератит может перейти в глубокий интерстициальный кератит, осложниться воспалением увеального тракта, внутриглазной гипертензией.

    Кератиты, вызываемые вирусом варицелла(zoster), – это типичный пример реактивации латентной вирусной инфекции. Антитела к этому вирусу обнаруживаются у 90-95% лиц старше 15 лет. Между первичным инфицированием и появлением опоясывающего герпеса латентная фаза продолжается от 5-6 месяцев до нескольких лет. В организме человека вирус опоясывающего герпеса находится в клетках межпозвоночных ганглиев или ганглиев черепных нервов, где он прибывает в латентном состоянии, ничем не проявляясь.

    Вирус вызывает две клинические формы болезни: ветряную оспу у детей и опоясывающий герпес – у взрослых.

    Около 2% заболеваний ветряной оспой приходится на лица старше 20 лет, причем у 24% из них заболевание протекает тяжело.

    Иногда опоясывающий герпес возникает у взрослых после их контакта с больными ветряной оспой, и неоднократно наблюдались эпидемические вспышки ветряной оспы после контакта детей с больными опоясывающим герпесом.

    Висцеральные поражения встречаются чаще у взрослых, в основном поражаются легкие (ветряночная пневмония).

    Переход вируса опоясывающего герпеса из латентного состояния в активное клинически проявляется общими инфекционными симптомами, такими, как головная боль, общая слабость, субфебрильная температура, озноб, парестезии.

    Отмечается болезненность и увеличение регионарных лимфатических узлов. Часто такое состояние диагностируют как грипп, ОР-ВИ, аденовирусную инфекцию и др. Продолжительность этого периода 2-3 дня.

    Отличительным признаком herpes zoster являются односторонние высыпания в зоне иннервации I ветви тройничного нерва. Спустя 2-3 недели на месте везикул появляются коричневые корочки, которые затем отпадают. Часто бывают случаи постгерпетической невралгии или невропатии.

    Вирус herpes zoster поражает не только лимфатические узлы и периферические нервы, но и структуры головного мозга, оболочки мозга, спинной мозг. В результате поражения вегетативных ганглиев и волокон у больных появляются односторонние жгучие боли, обычно в зоне иннервации первой, реже второй и редко третьей ветвей тройничного нерва. Иногда бывает поражение всех трех ветвей. Боли сопровождаются зудом и отеком соответствующей половины лица. Поражение органа зрения выявляется в 7% случаев опоясывающего герпеса.

    При поражении I ветви тройничного нерва отмечаются выраженные боли в области глазного яблока, орбиты. При осмотре: отек век, гиперемия конъюнктивы, инъекция эписклеральных сосудов, нарушение чувствительности вначале в форме гиперестезии, а затем гипо- и даже полной анестезии. Развиваются явления ганглионеврита. В области локализации болей кожа краснеет. Спустя неделю после начала заболевания на коже лба и волосистой части головы появляются герпетические высыпания – мелкие пузырьки, которые постепенно увеличиваются и часто сливаются. Пузырьки, заполненные мутной жидкостью, через несколько дней лопаются и покрываются корочками, которые постепенно отпадают, оставляя слегка пигментированные участки кожи.

    Только при офтальмическом опоясывающем герпесе, в среднем через 7 недель может развиться альтернирующий синдром в виде контрлатеральной гемиплегии вследствие прямой инвазии вирусов в кровеносные сосуды из пораженной I ветви тройничного нерва и церебрального гранулематозного некротизирующего ангиита. Этому также способствует склонность к повышенному тромбообразованию у больных опоясывающим герпесом.

    Майчук Ю.Ф. (2003) приводит следующую частоту клинических проявлений глазного зостера. Везикулярная сыпь на верхних веках в 95% случаев сопровождается сильным отеком, а в 12% – выраженным птозом. Резко выраженное раздражение конъюнктивы возникает в 30%, а в 4% сопровождается фолликулярной реакцией. Эпителиальный кератит выявлен у 14% больных, дисковидный – у 8%, стромальный кератит с изъязвлениями – у 60% больных.

    Повышение внутриглазного давления обнаружено в 74% случаев. Следует иметь в виду, что в течение 10 дней от начала воспаления больной herpes zoster является источником заражения ветряной оспой.

    Отдаленные последствия и осложнения – это помутнения роговицы, вторичная глаукома, хронический или рецидивирующий увеит, снижение чувствительности роговицы. Глазной зостер часто сопровождается тяжелой длительной невралгией.

    Лечение вирусных кератитов

    Офтальмотерапевтическое лечение должно быть направлено на борьбу с вирусом герпеса, с васкуляризацией роговицы, на усиление сопротивляемости организма, стимуляцию регенеративной способности роговицы.

    Известно, что одним из основных процессов в жизненном цикле вирусов является синтез нуклеиновых кислот. Применяются препараты, которые нарушают синтез нуклеиновых кислот и тем самым подавляют размножение вируса.

    Первым препаратом селективного противовирусного действия был диоксуридин ( 0,1% офтаниду), который и сегодня остается в офтальмологической практике для лечения герпетических конъюнктивитов и поверхностных кератитов. Капли закапывают 6-8 раз в сутки в течение 10-12 дней, не более, т.к. он оказывает токсическое влияние на здоровую конъюнктиву и роговицу.

    Вирусы не имеют собственного биосинтетического аппарата, а используют для репродукции биосинтетический аппарат клетки хозяина. При воздействии вируса в клетке синтезируется ряд новых субстанций, в частности новых ферментов. Они могут явиться объектом воздействия противовирусных химиотерапевтических средств. В практику вошли отечественные противовирусные препараты – оксолиновая мазь 0,25-0,5%, теброфеновая мазь 0,5-1% , 0,5-1% флореналь в виде капель, мази и глазных лекарственных пленок. Затем появилась бонофтоновая 0,05% мазь, которую назначают 3 раза в день, а при вирусемии бонафтон назначают внутрь по 50 мг х 4 раза в день. Бонофтон может оказывать побочное действие. Наиболее эффективным и менее токсичным является препарат селективного противогерпетического действия ацикловир (зовиракс, виролекс, валтрекс, валацикловир).

    Он избирательно действует на вирусы простого герпеса, опоясывающего лишая Эпштейна-Бара и цитомегаловирус.

    Глазная мазь зовиракс, виролекс, всасывается через эпителий роговицы и создает терапевтическую концентрацию в тканях и жидкостях глаза. Она взаимодействует с вирусными ферментами, прерывает размножение вируса, блокирует репликацию вирусной ДНК.

    Ацикловир (зовиракс), кроме глазной мази, выпускается во флаконах по 250 мг для внутривенных инъекций, в таблетках по 200 мг и в виде кожного 5% крема. Внутрь применяют по 0,2 гр ×5 раз в сутки в течение 5 дней. При тяжелых поражениях ацикловир назначают внутривенно по 250 мг ×3 раза в сутки в течение 7-10 дней.

    Препарат второго поколения – валтрекс (валацикловир) имеет такую же избирательную противогерпетическую активность, как и ацикловир, но благодаря многократно увеличенной биодоступности применяют 2 раза в сутки в таблетках по 500 мг в течение 5 дней.

    Лечение кератитов при herpes zoster имеет свои особенности – необходимы высокие дозы противовирусных средств, в 2-3 раза превышающие применяемые при герпетическом кератите, вызванном вирусом простого герпеса. Назначают дополнительное системное и местное лечение в связи со значительными кожными поражениями.

    При острых кожных явлениях ацикловир (зовиракс) назначают внутрь по 600-800 мг ×5 раз в день или валтрекс (валицикловир) по 1гр ×2-3 раза в день, 7-10 дней.

    При явлениях интоксикации, сопровождающей кожные высыпания, назначают внутривенное введение детоксикационных препаратов: гемодез, 5% раствор глюкозы. Пораженную кожу век и лица смазывают подсушивающими и антисептическими растворами – раствором бриллиантового зеленого и 1% метиленового синего.

    Одними из основных противовирусных препаратов являются интерферон и вещества, которые стимулируют образование эндогенного интерферона – интерфероногены.

    Лейкоцитарный интерферон закапывают в конъюнктивальный мешок ×6-8 раз в день. Применяется также интерлок – лекарственная форма лейкоцитарного очищенного альфа-интерферона в виде инстилляций ×6-8 раз в день. Из интерфероногенов применяются пирогенал – липополигликан бактериального происхождения (100 МПД в 0,5 мл физиологического раствора ×4-6 раз в день), полиглюкин, полиакриламид, полудан.

    Полудан назначают в виде капель 100 МЕ в 0,5 мл дистиллированной воды, субконъюнктивально или парабульбарно в той же концентрации, на курс 5-10 инъекций. Местно рекомендуют наклоф 0,1%, витасик 2%, гель солкосерила или актовегина, тауфон, корнерегель.

    Для улучшения метаболических процессов применяют внутримышечно тималин по 10-20 мг ежедневно в течение 5-20 дней, внутримышечно витамины группы В, аскорбиновую кислоту.

    Форма, тяжесть и течение заболевания связаны с изменением в иммунологическом статусе больных. Поэтому применяются иммуностимуляторы и иммуномодуляторы, в частности назначают левамизол по 150 мг ежедневно 3 дня подряд в неделю в течение 1 месяца. Через 3-6 месяцев – повторный курс. В качестве иммунокорректора применяют также: нуклеиновую кислоту или нуклеиновокислый натрий в дозе 0,4-1,0 гр в сутки в 3-5 приемов ×10-30 дней и 3% раствор ×3 раза в день в виде капель; Т-активин, получаемый из вилочковой железы, подкожно ×2 раза в день из расчета 1-2 мкг/кг в течение ×1-2 недель (выпускается в форме 0,01% раствора по 1,0 мл); неспецифический гамма-глобулин (противокоревой, противогриппозный) в виде инстилляций и подконъюнктивальных инъекций по 0,3 ×1 раз в 2-3 дня на курс и внутримышечно 5 инъекций 5 мл ×1 раз в 2-3 дня.

    Для борьбы с вторичной инфекцией и для ее предупреждения рекомендуют инстилляции фторхиналонов в виде глазных капель (0,3% ципромед, окацин, флоксал, а также антибиотики в виде мазей (1% тетрациклиновую, дибиомициновую, эритромициновую).

    Если в процесс вовлекаются радужка и цилиарное тело, рекомендуются средства, расширяющие зрачок (1% раствор атропина сульфата, 1% раствор мидриацила, 1% раствор гомотропина, 10% раствор ирифрина, 1% раствор цикломеда, тропикамид). Мидриатики применяются и для профилактики иридоциклита.

    Для терапии различных форм герпетического кератита применяются пчелиный яд, мед, рентгеновские лучи букки, бета-терапия, ультразвуковая терапия, диатермия, диадинамические токи, которые улучшают кровоснабжение и трофику, магнитофорез и электрофорез с различными лекарственными веществами, стимуляция гелийнеоновым лазером.

    После стихания острых процессов применяются кортикостероиды в малых и очень малых дозах. Кортикостероиды применяют иногда и в остром периоде при глубоких кератитах без изъязвления эпителия. Он оказывает противовоспалительное действие и препятствует грубому рубцеванию роговицы. В случае повышения внутриглазного давления – диакарб по 0,125-0,25 гр ×2 раза в день, глицероаскорбат 50% раствор в дозе 1,0 гр на 1 кг веса, глазные капли тимолол, трусопт, окумед, окупрес 0,25% . При болях – анальгетики (анальгин, амидопирин, ибупрофен) и периорбитальные новокаиновые блокады.

    Довольно удовлетворительный результат получается при соскабливании инфильтрата и тушировании герпетической эрозии 5% йодной настойкой или 20% сернокислым цинком, или эфиром, или раствором перекиси водорода. Процедуру можно повторять два раза. После этих манипуляций назначаются дезинфицирующие капли и мази. Теперь можно снимать поверхностный слой с помощью эксимер – лазера. При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии и прогрессировании язвенного процесса с угрозой перфорации роговицы показана лечебная послойная или сквозная кератопластика. Большинство исследователей считают, что кератопластику предпочтительнее делать в неактивном периоде.

    Многие в настоящее время отдают предпочтение эксимер -лазерным операциям. Клюева З.П. с соавт. (2000) предлагают после экси-мерлазерной ФРК применять контактные линзы и считают этот метод эффективным для предупреждения развития раннего хейза.

    Лечебные мягкие контактные линзы пролонгируют действие медикаментов, т.к. создается концентрация лекарственных препаратов в тканях переднего отдела глаза. Они проницаемы для кислорода. Применяются также для ускорения регенеративных процессов. Для того чтобы линза была носителем медикаментов, ее насыщают раствором, например, гентамицина и дексаметазона, в течение 2-4-х часов. Можно дополнительно инстиллировать раствор препарата на наружную поверхность линзы в верхнем секторе лимба, если насыщение продолжалось небольшое время. Лечебные МКЛ хранят в закупоренных флаконах в стерильном изотоническом растворе натрия хлорида. При повторном использовании линзы стерилизуют, МКЛ с низким или средним водосодержанием стерилизуют на кипящей водяной бане в течение 20 минут.

    Иногда после перенесенного заболевания образуются различной толщины сосудистые бельма и для ликвидации их последствий прибегают не только к кератопластике сквозной, но и к кератопротезированию. Проводится активная послеоперационная терапия, при которой применяются противовирусные препараты, кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, иммуномодуляторы, ферменты, лазеркоагуляция новообразованных сосудов, мягкие контактные линзы.

    При буллезной кератопатии – глазные ванночки с 10% или 20% раствором глюкозы, с закладыванием 0,5% тиаминовой мази. ГЛП прополис один раз в сутки в течение 7-10 дней. Коллализин в дозе 10Ке в виде капель и субконъюнктивальных инъекций ежедневно 1 раз в концентрации 10 КН в 0,5% растворе новокаина № 10-15.

    Каспаров А.А. с соавт. (2000) считают, что рецидивы буллезной кератопатии после сквозной кератопластики связаны с отеком трансплантата с ободка собственной роговицы, где сохраняется популяция патологически измененных клеток, поэтому предложено после иссечения бельма нанесение криоаппликаций на ободок собственной роговицы со стороны эндотелия.

    Для устранения болевых ощущений у больных буллезной кератопатией рекомендована новая операция – тотальная задняя криопексия роговицы. Зондом криоэкстрактора наносится 3-5 аппликаций на всю заднюю поверхность роговицы. Криозонд вводится в переднюю камеру через лимбальный разрез длиной 3,0 мм после помещения в ней полимерного глайда для защиты внутренних оболочек глаза. У всех достигнуты противоотечный эффект и устранение болей.

    С лечебной и оптической целью Федоров С.Н., Тимошкина Н.Т. и Верзин А.А. (2000) при буллезной кератопатии рекомендуют внутрироговичное введение биополимерного диска.

    Противорецидивное лечение начинают в холодном периоде через 3-4 недели после полного исчезновения клинических признаков воспаления. Используется Т-активин по 50 мг через день № 10 каждые 3-6 месяцев, левамизол по 150 мг ×1 раз в неделю в течение 2-3 месяцев. Курсы можно повторять 2 раза в год. Иногда применяют вакцинотерапию при частых обострениях офтальмогерпеса. Вакцина вводится внутрикожно по 0,2 мл через 2 дня, всего № 5.

    Диагностика

    Клиническая диагностика кератитов основывается на идентификации клинических и морфологических признаков, появляющихся при воспалительной реакции роговой оболочки. Они заключаются в анатомической локализации, наличии активного воспаления и его выраженности, степени структурных изменений и участии патогенетических механизмов. Признаки воспаления, возникающие в разных слоях, дают возможность диагностировать кератит и определить преимущественную локализацию.

    Иммунологические методы позволяют выявить не только причинный агент, но и факторы, провоцирующие или сопутствующие заболеванию, а также оценить состояние иммунологической реактивности больного.

    Сроки обследования больного: острый период заболевания до лечения и начало клинической ремиссии.

    Материалом для иммунологического исследования являются сыворотка и лейкоциты крови, слезная жидкость, соскобы с конъюнктивы, влага передней камеры ткани глаза больного (иногда).

    Диагностика кератита – это комплексный процесс, включающий выявление:

    – этиологического агента;

    – провоцирующих и сопутствующих факторов заболевания;

    – нарушений иммунологической реактивности.

    В ряде случаев этиология остается нераспознанной. При этом следует иметь в виду, что болезни роговой оболочки глаза могут проявляться в разные сроки после основного заболевания.

    Лабораторная диагностика

    1. Метод флюоресцирующих антител (МФА).

    Имеется набор флюоресцирующей сыворотки кролика, в том числе противогерпетической, люминесцентный микроскоп, и сразу выявляются несколько антигенов. Вирусный антиген имеет вид светящихся включений желто-зеленого цвета в цитоплазме или ядре клеток эпителия.

    Материалом для исследования являются соскобы с конъюнктивы или эпителия роговицы. Применяют как прямой, так и непрямой метод (МФА). Препараты обрабатывают флюоресцирующей противо-герпетической сывороткой кролика или люминесцирующей антиводной антикроличьей сывороткой. При просмотре под микроскопом обнаруживаются клетки или пласты клеток эпителия и другие клеточные элементы с тусклой зеленоватой аутофлюоресценцией. Реакция положительная, если специфическое свечение обнаружено не менее чем в двух клетках.

    2. Экспресс-диагностика с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА).

    Исследование слезной жидкости на наличие антигена вируса герпеса с помощью реакции непрямой гемагглютинации. Для РНГА используется герпетический гамма-глобулиновый эритроцитарный диагностикум. Результат оценивается положительно в случае отчетливой агглютинации эритроцитов в опытном ряду и отсутствия агглютинации эритроцитов в других контролях.

    3. Реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) (наличие секрета противовирусных антител в слезе).

    4. Для диагностики герпетического кератита предложены бесконтактные электрические эстезиометры, адаптированные к щелевой лампе «Opton». Чувствительность роговицы определяется с помощью импульсов воздушной струи, исследуется в трех точках. Диагностика высокодостоверна.

    5. Иммуноферментный метод Elisa, применяемый для определения противогерпетических антител в микрообъемах (слезе, камерной влаге, сыворотке крови).

    6. Метод выделения вируса.

    Биологический метод выделения вируса простого герпеса (ВПГ) доступен только специализированным лабораториям. ВПГ может быть изолирован из материала соскоба конъюнктивы или роговицы на биологических моделях (мыши, кролики, морские свинки, куриные эмбрионы, культура ткани). Определяющим фактором в частоте положительных результатов является состояние роговицы.

    7. Цитологический метод.

    Исследование фиксированных и окрашенных соскобов конъюнктивы и роговицы. Обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Отмечаются следующие характерные для герпеса изменения клеток эпителия: разрыхление пласта эпителия, дегенерация ядер в виде полиморфной вакуолизации, маргинация хроматина, образование ядерных включений.

    8. Электронная микроскопия.

    Основана на способе получения и последующего исследования отпечатков роговицы методом сканирующей электронной микроскопии.

    9. Серологический метод.

    Позволяет выявить в сыворотке крови комплементсвязывающие и нейтрализующие противогерпетические антитела, а также внутри-кожные реакции при первичном герпесе, когда у больных удается установить нарастание титра этих антител. Он не имеет ценности для диагностики рецидивирующего герпеса.

    10. Реакция микропреципитации (РМП)с одновременным использованием антигенов туберкулина, стрептококка, лекарственных препаратов и др. Выраженные положительные реакции (++) указывают на активно действующий фактор этиопатогенеза. Однако обнаружение антител в высоких титрах не всегда свидетельствует об этиологии кератита.

    11. <Определение иммуноглобулинов G, A, M в биологических жидкостях глаза проводят с помощью метода радиальной иммунодиффузии (Мангини) с использованием стандартных сывороток с известным содержанием Ig. В остром периоде кератита отмечаются увеличение содержания иммуноглобулинов всех классов в слезной жидкости и сыворотке и снижение их уровней в период клинической ремиссии.

    12. Реакция бласттрансформации (РБТ)с помощью этого метода возможны этиологическая и дифференциальная диагностика вирусных и бактериальных кератитов при использовании набора антигенов; выявление моносенсибилизации и полиаллергии; определение угнетения клеточного иммунитета на специфические антигены.

    13. Реакция торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ)может быть использована для выявления активности инфекционного или аутоаллергического процесса.

    14. Очаговые реакции на внутрикожное введение инфекционных аллергенов. Наибольшее распространение получила диагностика туберкулезных, токсоплазмозных и герпетических заболеваний глаз.

    Для диагностики применяют различные аллергены: туберкулин Коха (АТК), препарат туберкулина (РРД), аллергены стрептококка, стафилококка, кишечной палочки, герпеса, токсоплазмин.

    Оценка внутрикожных реакций должна проводиться параллельно с учетом очаговых реакций в глазу.

    15. Определение неспецифического иммунитета.

    Определение содержания Т- и В-лимфоцитов и пулевых клеток лимфоцитов, не относящихся к Т- и В-популяциям, методами розеткообразования с бараньими эритроцитами производилось при обследовании больных кератитами с системными и синдромными заболеваниями.

    Поражение роговицы при сифилисе

    Наиболее часто кератит встречается при врожденном сифилисе и реже при приобретенном. Важнейшей формой является диффузный паренхиматозный кератит.

    К редким формам относятся глубокий точечный сифилитический кератит, пустулиформный глубокий кератит и гумма роговицы.

    Наиболее часто встречается диффузный паренхиматозный кератит. Он наблюдается при позднем врожденном сифилисе в возрасте между 6 и 20 годами. Расценивается как анафилактическая реакция. В утробной жизни в роговице плода находятся спирохеты, которые остаются там, погибают, распадаются. Продукты их распада, являясь антигенами, сенсибилизируют ткань роговицы.

    Если в более позднем возрасте будут занесены те же продукты спирохет, то роговица отвечает воспалением по типу реакции аллерген-антитело. Встречаются случаи паренхиматозного кератита при сифилисе и в раннем детстве.

    Подтверждают диагноз положительная реакция Вассермана (80-100% случаев) и наличие других признаков врожденного сифилиса: изменение зубов (наличие полулунной вырезки на средних резцах, бочкообразная их форма), «саблевидные голени», гуммозные остеомиелиты, отсутствие или недоразвитие мечевидного отростка, утолщение грудино-ключичных сочленений, дистрофии костей черепа (высокое небо, увеличение лобных бугров, седловидный нос, лабиринтная глухота, лучистые рубцы в углах рта).

    Гетчинсоновская триада в настоящее время наблюдается редко.

    Важны данные семейного анамнеза (поздние самопроизвольные аборты, преждевременные роды, мертворождаемость, ранняя смертность детей).

    Клиническая картина паренхиматозного кератита разнообразна.

    При наиболее часто встречающейся форме – диффузном паренхиматозном кератите – отмечаются три стадии течения процесса.

    Начальный период, длится 3-4 недели, характеризуется умеренной перикорнеальной инъекцией, слабо выраженной светобоязнью, слезотечением, болями, появлением диффузных светло-серых помутнений в глубоких слоях роговицы. Как правило, начинается с инфильтратов на периферии роговицы, захватывая сегмент или сектор, а иногда распространяется со всех сторон и простирается к центру. Вовлекается в процесс эпителий роговицы – он становится матовым, неровным, истыканным.

    Вторая стадия –резко усиливается инфильтрация, вся роговица становится диффузно-мутной и иногда приобретает белый цвет. Резко падает острота зрения, усиливаются боли, светобоязнь. Прорастают глубокие сосуды в виде метелочек и щеточек, хотя они могут появляться и в первой стадии. Контуры этих сосудов иногда трудно различимы. Иногда сосудов бывает очень много. Этот прогрессивный период продолжается 6-8 недель и сменяется периодом регрессии.

    Постепенно ослабевают все явления воспаления, рассасываются помутнения, уменьшается васкуляризация. Просветление роговицы начинается с периферии, а центр долго остается мутным.

    Часто этот кератит осложняется воспалением радужной оболочки и цилиарного тела. Очень редко происходит изъязвление роговицы, которое развивается вследствие некроза роговичной ткани. Бывают частые рецидивы.

    Паренхиматозный кератит на почве врожденного сифилиса, как правило, поражает оба глаза, но не одновременно (от нескольких недель до нескольких месяцев и даже лет).

    При приобретенном сифилисе паренхиматозный кератит в преобладающем большинстве односторонний, часто отсутствует васкуляризация роговицы, воспалительные явления незначительные. Течение кератита менее продолжительное, быстрее поддается противосифилитической терапии, редко сопровождается иритом, исходы лучше.

    Часто смешивают паренхиматозный кератит при сифилисе с глубоким туберкулезным кератитом. Иногда бывают комбинации сифилиса и туберкулеза. В этих случаях кератит протекает значительно тяжелее. Обычно осложняется иридоциклитом, бывают сальные преципитаты и мощные синехии.

    Лечение проводится в кожно-венерическом диспансере под наблюдением окулиста. Препараты выбора: бензатан бензилпенициллин 2,4 млн. ЕД внутримышечно ×1 раз в 7 дней, на курс 2-3 инъекции, или бициллин -12,4 млн. ЕД ×1 раз в 5 дней, всего 6 инъекций, или бензилпенициллина прокаин 1,2 млн. ЕД внутримышечно ежедневно в течение 20 дней, или 600 тыс. ЕД внутримышечно каждые 12 часов в течение 20 дней, или бициллин -3 по 1,8 млн. ЕД внутримышечно ×2 раза в неделю, всего 10 инъекций. Альтернативные препараты: доксициклин 0,1 гр, внутрь каждые 12 часов в течение 30 дней, цефтриаксон 0,5 гр внутримышечно ежедневно в течение 10 дней (Страчунский Л.С. С соавт., 2002).

    Местное лечение направлено на рассасывание инфильтратов и уменьшение явлений ирита и иридоциклита. Назначают 1% раствор сульфата атропина, 10% ирифрина, 1% мидриацила в виде капель, в случае если зрачок не расширяется, то добавляют 0,1% раствор адреналина и закладывают за веки в виде «фитилька». Субконъюнктивально – дексаметазон 0,4% раствор. У детей применяют 1% желтую ртутную мазь ×2 раза в день, рекомендуются пиявки на висок, сухое тепло на веки.

    Для рассасывания помутнений рекомендуют раствор или мазь этилморфина в возрастных концентрациях (от 1 до 8%), 3% раствор йодида калия ×3-4 раза в день, 0,1% раствор лидазы ×4-5 раз в день, фонофорез с лидазой, внутрь йодистые препараты. Если в течение 1-1,5 лет не удается добиться рассасывания помутнений рекомендована сквозная кератопластика.

    Туберкулезные кератиты Подразделяются на две основные группы: истинные туберкулезные кератиты,обусловленные воздействием на роговицу туберкулезных бацилл, и туберкулезно-аллергические (фликтенулезные) кератиты, возникающие вследствие сенсибилизации роговицы к микобактериям туберкулеза.

    Первичные туберкулезные поражения роговицы могут возникать экзогенным путем при повреждении роговой оболочки, если имеется воспаление регионарных лимфатических узлов. Может быть непосредственный переход с конъюнктивы век или глазного яблока, со слизистой носа или слезного мешка, с кожи лица при волчанке.

    Метастатический туберкулезный кератит встречается в трех формах: глубокий диффузный, глубокийограниченный и склерозирующий.

    Иногда клиническая картина напоминает типичный паренхиматозный сифилитический кератит. При этой форме туберкулезного кератита среди диффузного помутнения в средних и глубоких слоях роговицы выделяются инфильтраты желтоватой окраски в виде больших изолированных очагов. Процесс почти никогда не захватывает роговицу целиком. Васкуляризация роговицы не сплошная и не такая интенсивная, как при сифилисе. Сосуды не только глубокие, но и поверхностные. Процесс, как правило, односторонний, течение очень длительное, с ремиссиями и обострениями. Процесс осложняется иритом и иридоциклитом. Исход тяжелее, чем при сифилисе. Обычно остаются плотные рубцы.

    Глубокий инфильтрат роговицы, или ограниченный туберкулезный кератит, характеризуется наличием ограниченных глубоко лежащих инфильтратов, расположенных или в прозрачной паренхиме, или среди диффузного помутнения. Лежат они глубоко, непосредственно у десцеметовой оболочки. Васкуляризация роговицы умеренная. Инфильтраты могут рассосаться, а могут подвергаться некротическому распаду с образованием вялотекущей язвы.

    Иногда бывает комбинация проявлений метастатического и аллергического поражения роговицы, что выражается в наличии и глубоких, и поверхностных инфильтратов.

    Склерозирующий туберкулезный кератит может развиваться в тесной связи с глубоким склеритом или одновременно с ним. Раздражение глаза умеренное или сильное, в глубоких слоях роговицы имеются желто-белые инфильтраты, медленно распространяющиеся от лимба к центру. Васкуляризация роговицы выражена слабо, эпителий истыкан, но изъязвления роговицы не наблюдаются. Наибольшая насыщенность помутнений у лимба, а в центральных отделах она менее интенсивна. Процесс тянется месяцами и годами, часто рецидивирует. Роговичная ткань заменяется рубцовой, сначала больше у лимба. В тяжелых случаях почти вся роговица становится мутной (лейкома). Присоединяется ирит или иридоциклит. Из-за образования задних синехий – вторичная глаукома. Иногда в основе такого кератита может быть сифилис, ревматизм или подагра. Этиологический диагноз туберкулезного кератита поставить трудно, так как реакции дают часто отрицательный результат. Необходимо тщательное обследование.

    Лечение туберкулезного кератита является процессом длительным и зависит от характера заболевания, вирулентности возбудителя, состояния иммунитета, сроков и характера лечения, активности внеглазных туберкулезных очагов. Проводят туберкулостатическую терапию в сочетании с десенсибилизирующей, симптоматической и общеукрепляющей.

    Химиотерапия: применяется длительное непрерывное комбинированное лечение антибактериальными препаратами со сменой антибактериальных средств на различных этапах. Наиболее эффективными являются противотуберкулезные препараты I ряда: изониазид, феназид, рифампицин, рифабутин, пиразинамид, этамбутол. В резервную группу противотуберкулезных препаратов II ряда включают: циклосерин, этионамид и протионамид, ПАСК, капреомицин, канамицин, амикацин, хинолоновые антибиотики. Рассмотрим некоторые из них:

    Изониазид (тубазид) быстро и полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта. Оптимальная суточная доза 0,6-0,9 гр.

    Рифампицин – полусинтетический антибиотик широкого спектра действия, в организме больного оказывает выраженное бактериостатическое действие на микобактерии туберкулеза. Суточная доза 450-600 мг в один прием. Противопоказан при заболевании печени и в первые три месяца беременности.

    Этамбутол – суточная доза 25 мкг/кг на один прием. Противопоказан при неврите зрительного нерва, ретините. Осторожно применяется при пониженной выделительной функции почек.

    Широко применяют десенсибилизирующие средства (хлористый кальций внутривенно 10% раствор, внутримышечно 10% раствор глюконата кальция, димедрол, супрастин, диазалин, тавегил, фенкарол, кларитин).

    Для стимуляции иммунитета рекомендуют левамизол 150 мг х 3 дня, перерыв 10 дней (4 курса), обменный плазмаферез х 4-5 раз, витаминотерапию.

    Местно применяют: 5% раствор салюзида, 3% раствор тубазида, 5-10% раствор ПАСК, стрептомицин под конъюнктиву 50000ЕД в 1 мл дистиллированной воды, 0,5-1% суспензию гидрокортизона, 0,1% раствор дексаметазона, 5-10% мазь ПАСК.

    Для расширения зрачка – инстилляции 1% раствора атропина х 2-3 раза в день.

    Физиотерапевтическое лечение: электрофорез стрептомицин-хлоркальциевого комплекса (3% раствор), тубазид 3%, фонофорез 5% раствора салюзида.

    При присоединении бактериальной инфекции применяют инстилляции 30% раствора сульфацил-натрия, глазных капель фуциталмик, окацин, флоксал, 1% тетрациклиновую мазь.

    Довольно рано назначают рассасывающую терапию: 1-8% растворы этилморфина гидрохлорида в виде инстилляций или мази, электрофорез 3% раствора калия йодида, лидазы.

    Туберкулезно-аллергические заболевания роговицы

    В большинстве случаев бывают у детей 2-3 лет, реже подростков, но могут наблюдаться и у взрослых. Заболевание протекает остро и сопровождается светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом, перикорнеальной инъекцией.

    Течение длительное, с частыми обострениями и рецидивами.

    Фликтенулезный кератит характеризуется появлением фликтен – сероватых полупрозрачных возвышений, располагающихся в поверхностных слоях, часто у лимба или вблизи него. Иногда выявляется много миллиарных фликтен, иногда единичные солитарные, достигающех иногда 3-4 мм в диаметре. Чаще бывают множественные фликтены, которые могут поражать и центральную часть. Развитие фликтен сопровождается новообразованием поверхностных сосудов роговицы. Очень редко фликтены рассасываются без изъязвления, оставляя небольшое помутнение (nubecula). Чаще они распадаются и превращаются в фликтенулезные язвы. После заживления образуется macula. Может быть и перфорация, исходом является сращенная лейкома или частичная стафилома. Встречается и некротическая форма, которая приводит к частичному или полному расплавлению роговицы. При присоединении вторичной инфекции могут быть эндофтальмит, панофтальмит.

    Пучочковый кератит, или странствующая фликтена

    Его характерные особенности: развивается из краевого инфильтрата, который медленно распространяется по роговице. Сосуды поверхностные, врастают в периферический край. Когда он очищается, центральный край остается инфильтрированным и слегка приподнятым над поверхностью роговицы и прогрессирует нередко до тех пор, пока головка инфильтрата не достигнет противоположной части лимба. Участки, лежащие позади инфильтрата, очищаются и заполняются пучком сосудов в виде ленты. Иногда инфильтрат раздваивается и образуется два сосудистых пучка. Не бывает ни глубокого изъязвления, ни перфорации роговицы, но он оставляет стойкие помутнения в виде полосы. Часто рецидивирует.

    Паннозный фликтенулезный кератит

    Он характерен тем, что васкуляризация роговицы выражена очень интенсивно, иногда вся роговица имеет красноватую окраску.

    При трахоматозном паннусе врастание многочисленных поверхностных сосудов происходит сверху, а при фликтенулезном с любого участка лимба в виде сегмента или по всей окружности роговицы.

    Вследствие отека роговицы она выглядит диффузномутной. Кроме того, в ней имеется большое количество различной величины инфильтратов и старых помутнений.

    Паннозный кератит часто обостряется и рецидивирует. Остаются стойкие диффузные помутнения. Эти формы фликтенулезного кератита могут сочетаться друг с другом. Все формы фликтенулезного кератита сопровождаются перикорнеальной инъекцией, слезотечением, сильной светобоязнью и блефароспазмом. Судорожный спазм век затрудняет кровообращение в них и приводит к сильному отеку, а иногда даже к вывороту век. Гистологически фликтена является инфильтратом, состоящим из лимфоцитов и небольшого количества эпителиоидных и плазматических клеток. Иногда наблюдаются гигантские клетки, но в отличие от истинного туберкулеза нет ни туберкулезных бацилл, ни казеозного распада.

    Туберкулезная этиология фликтенулезных кератитов доказана (существуют положительные туберкулиновые реакции, данные рентгенологического исследования). Бациллярная теория отвергнута, и всеми признается аллергический характер заболевания.

    Лечение

    Основным критерием при выборе методов лечения при этих формах заболевания как у детей, так и у взрослых является характер внеглазного туберкулезного процесса. Проводят активную противотуберкулезную, противовоспалительную и десенсибилизирующую терапию. Осуществляют санацию очагов инфекции в организме. Общее лечение – как при метастатических туберкулезных кератитах.

    Местно применяют 0,1% раствор дексаметазона или 0,3% раствор преднизолона, 2% раствор амидопирина, раствор стрептомицин-хлоркальциевого комплекса (50000ЕД стрептомицина в 1 мл дистиллированной воды).

    Физиотерапевтические процедуры проводят в виде электрофореза стрептомицина через ванночковый электрод (5000ЕД/мл) ежедневно, на курс – 20 процедур. Далее электрофорез кальция, чередуя с электрофорезом гидрокортизона.

    При наслоении бактериальной инфекции применяют антибактериальные средства (раствор 20% альбуцида, капли фуциталмик, окацин).

    Используют витаминные капли (цитраль, рибофлавин с аскорбиновой кислотой) и 1% раствор хинина гидрохлорида х 4 раза в день.

    После стихания воспалительного процесса применяется рассасывающая терапия (3% раствор иодида калия, 0,1% раствор лидазы). Диета с ограничением углеводов и соли.

    Нейропаралитический кератит возникает в результате поражения тройничного нерва на всем его протяжении, чаще Гассерова узла. Поражается в результате давления опухолью, костными отломками при переломах черепа, вовлечения в базальный менингиальный процесс, при сифилисе, туберкулезе, гриппе, при оперативном вмешательстве на n. Trigemenus и при инъекции спирта в Гассеров узел, с целью устранения невралгии тройничного нерва, а также при его экстирпации.

    Иногда кератит развивается быстро, в других случаях спустя несколько месяцев. Чувствительность роговицы совсем отсутствует.

    В типичных неосложненных случаях процесс, начавшийся с помутнения поверхностных слоев и слущивания эпителия в центре роговицы, распространяется по ее поверхности, оставляя лишь узкую полосу на периферии. Если присоединяется вторичная инфекция, то возникает гнойное воспаление, которое часто заканчивается перфорацией. Течение очень длительное, нередко до года. Ведущим фактором в развитии нейропаралитического кератита является нейротрофический компонент.

    Лечение: цитраль 0,01%, рибофлавин 0,02%, тиаминовая мазь 0,5%, инсулиновая мазь (40ЕД на 10,0 мазевой основы).

    Для борьбы с вторичной инфекцией 20% раствор сульфацила натрия, 1% тетрациклиновая мазь, антибиотики в виде капель (окацин, флоксал, фуциталмик), АТФ внутримышечно, аналгетики, ношение герметичных очков. В исключительно тяжелых случаях – тарзорафия (блефарорафия).

    Поражение глаз при синдроме Съегрена

    Шведский офтальмолог Съегрен на протяжении многих лет тщательно изучал сухой нитчатый кератит и в 1933 году подробно его описал. Он дал клиническое и гистологическое описание болезни.

    Клиническими симптомами являются поражение слезных и слюнных желез, верхних отделов дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта на фоне деформирующего полиартрита. Течение хроническое.

    Со стороны глаз – ощущение рези, сухости, зуда, жжения, ощущение песка в глазах, светобоязнь, отсутствие слез при смехе, плаче, снижение остроты зрения, боли в глазу.

    При объективном исследовании – светобоязнь, разрыхленность и гиперемия конъюнктивы, тягучее отделяемое в конъюнктивальном мешке в виде тонких эластичных нитей (слизь и слущенные эпителиальные клетки).

    Роговая оболочка теряет блеск, становится менее прозрачной, имеет матовый вид, истыкана (особенно в нижнем отделе). После удаления нитей, сначала подвижных, а затем неподвижных, остаются эрозии, окрашивающиеся флюоресцеином. Далее врастают сосуды и усиливаются помутнения.

    Проба Ширмера от 0 до 3-5 мм. Затем возникает ксеростомия. Слюна становится вязкой, сухой, появляется резко выраженная сиалопения. Сухой становится красная кайма губ.

    Развиваются колит, гастрит, гиперпигментация кожи, деформирующий полиартрит различной выраженности, выпадают волосы.

    Всегда поражаются оба глаза, чаще у женщин после 40 лет.

    Этиология и патогенез окончательно не установлены. Относят к коллагенозам.

    Синдром Шарлена(описал чилийский офтальмолог в 1931 году) – невралгия назоцилиарного нерва с поражением роговицы.

    Это наиболее крупная ветка I ветви тройничного нерва, конечной ветвью которой является надлобный нерв. Назо-цилиарный нерв посылает ветку к цилиарному узлу, от которого идут к глазу короткие цилиарные нервы. От ствола назо-цилиарного нерва отходят длинные цилиарные нервы, которые вместе с короткими образуют нервное сплетение в области цилиарного тела и вокруг роговой оболочки. Ветви от этого сплетения проникают в роговицу в качестве чувствительных нервов (боль, слезотечение, секреция слизистой носовой полости) и трофических расстройств (высыпания на коже и роговице).

    Обычно внезапно наступают приступы острых болей в глазу, вокруг глаза, в соответствующей половине головы и лица, блефароспазм, слезотечение. Боль и жжение в слизистой носа и в зонах с повышенной чувствительностью (над ноздрей и в области верхнее-внутреннего угла глазницы). На коже носа могут быть пузырьки типа герпеса. Со стороны глаз наблюдается поверхностный, язвенный или нейротрофический кератит, ирит, иридоциклит. Приступ длится 10-60 минут, иногда неделями, больные проводят ночи сидя. Надо тщательное обследование для выяснения причины заболевания.

    Грибковые кератиты (кератомикозы)составляют 4-7% поражений роговицы.

    Они вызываются различными видами грибов.

    Диагностика трудна, т.к. они напоминают вялотекущие хронические бактериальные кератоконъюнктивиты. Лабораторная диагностика включает мазок с конъюнктивы и соскоб с роговицы. Окраска по Граму. Посев с конъюнктивы или посев материала соскоба роговицы на среду Сабуро. Наиболее частыми возбудителями кератитов в среднероссийских климатических условиях являются Candida, Aspergillus, Рenicillium, реже Fusarium. Факторами риска кератмикозов являются: травма роговицы, бактериальные и герпетические кератиты, ношение контактных линз, хирургические вмешательства на роговице, синдром сухого глаза.

    Наблюдаются легкие формы, при которых инфильтрат напоминает фликтену, и тяжелые – язвенные. При глубокой форме развивается язва, похожая на ползучую.

    Лечение:представляет большие трудности. Майчук Ю.Ф. (2003) включает следующие антигрибковые средства: кетоконазол (200 мг внутрь в день в сочетании с инстилляцией суспензии кетоконазола × 5-6 раз в день (или интраконазола (100-200 мг внутрь в день), или дифлюкана-флуконазола) 50 мг внутрь в день в сочетании с инстилляцией 0,2% раствора дифлюкана ×4 раза в день). С осторожностью можно применять капельно внутривенно амфотерицин В. Дополнительная терапия местно: антиаллергическая (лекролин), метаболическая (вита-йодурол, корнерегель), антибактериальная (окацин, флоксал, фуциталмик).

    Акантамебные поражения роговицы

    Об этом заболевании подробно пишут в обзоре литературы Аветисов С.Э. с соавт. (2001). Первые сообщения об акантамебном кератите появились в литературе в 1974 году.

    В настоящее время повысилась частота заболеваний у пациентов, использующих контактные линзы.

    Акантамебы – мелкие свободноживущие простейшие рода Acanthomаeba, семейства Аcanthomаebbidae, обитающие в почве или в различных водоемах, пресной, солоноватой, колодезной, минеральной, хлорированной воде бассейнов, горячей воде бань, сточных водах и их осадках, экскрементах человека и животных, пыли, установках кондиционирования воздуха.

    Жизненный цикл акантамеб включает две изученные формы, являющиеся стадиями одного процесса: вегетативную (трофозоит) – активно подвижную, питающуюся микроорганизмами, и цисту – неподвижную, существующую, как правило, в неблагоприятных для жизнедеятельности условиях.

    Трофозоит имеет одно ядро с крупной нуклеой, в благоприятных условиях трофозоит активно размножается. Из 22 видов акантамеб 8 известны как возбудители оппортунистических инфекций у человека, в том числе энцефалита, а также поражения легких, кожи и других органов.

    Развитие акантамебного инфекционного процесса происходит при контакте тканей с возбудителем. Микротравмы роговицы и контакт с загрязненной водой являются факторами риска, в 85% заболевание связывали с ношением контактных линз.

    Акантамебный склерокератит описан после пересадки роговой оболочки и экстракции катаракты. Процесс прогрессирует медленно. Имеются перикорнеальная инъекция глазного яблока, наличие точечных субэпителиальных инфильтратов, которые могут сливаться, образуя фигуру веточки дерева. В таких случаях возможна ошибка в диагностике, т.к. ставят диагноз «древовидный кератит». Процесс прогрессирует постепенно как в глубину, так и по поверхности, формируются кольцевидные инфильтраты, появление которых является патогномоничным признаком. Процесс может закончиться перфорацией или десцеметоцеле.

    Очень характерны сильные боли в глазу, процесс может осложняться склеритом, а также повышением внутриглазного давления.

    Для ранней диагностики этого кератита важными являются сильные болевые ощущения, стромальные кольцевидные инфильтраты, анамнез (ношение контактных линз, контакт с загрязненной водой).

    В развитии акантамебного кератита Майчук Ю.Ф. выделяет 4 стадии:

    1. Явления поверхностного кератита на фоне ограниченного отека эпителия.

    2. Усиление инфильтрации роговицы.

    3. Картина стромального кольцевидного кератита.

    4. Формирование язвенного кератита с угрозой перфорации роговицы на фоне гипопиона и иридоциклита.

    Свободноживущие амебы, принадлежащие к роду Acanthаmoeba, могут быть причиной гранулематозного амебного энцефалита.

    Причинами, приводящими к повышению риска возникновения акантамебного кератита являются пролонгированный режим ношения контактных линз, нарушения правил ухода за ними. Факторами, способствующими возникновению заболевания у пациентов, носящих контактные линзы, являются:

    1. Гипоксия роговицы на фоне ношения контактных линз.

    2. Микроповреждения эпителиального слоя.

    3. Нарушение целостности слезной пленки.

    4. Длительное нахождение возбудителя под контактной линзой.

    Причиной поздней диагностики акантамебного кератита является незнание клинической картины болезни, которая имеет часто атипичное течение и длительный латентный период. Заболевание, в связи с тем, что на ранних стадиях его клинические проявления неспецифичны, трактуется как герпетический или микотический кератит.

    Диагноз основывается на положительных результатах лабораторных исследований (культуральные методы, химические реакции и прямое микроскопирование). На ранней стадии акантамебного кератита метод культур более эффективен, но должен дополняться цитологическим исследованием. Акантамебы в соскобах, биоптатах, материале после кератопластики обнаруживаются цитологически и гистологически с помощью окраски по Граму, Романовскому – Гимзе, гематоксилинэозином. Для выявления акантамеб в срезах роговицы применят иммуноферментный анализ. Благодаря окраске трофозоиты и цисты легко обнаруживаются при световой микроскопии.

    Перспективным считают анализ ДНК с помощью рестрикционных эндонуклеаз. В работах Майчука Д.Ю. (2003) было показано, что современным и высокоинформативным методом диагностики является конфокальная микроскопия роговицы.

    Во всех случаях кератитов, не поддающихся традиционной терапии, но сопровождающихся чрезмерными субъективными болевыми ощущениями и кольцевидной инфильтрацией стромы роговицы (особенно у пациентов, носящих контактные линзы или пользовавшихся загрязненной водой), должно возникнуть подозрение на акантамебный кератит.

    Лечение представляет значительные трудности. Ю.Ф. Майчук (2000) считает, что оптимальным терапевтическим алгоритмом при акантамебном кератите являются местные применения тобрамицина или окацина в сочетании с хлоргексидином или эмульсией кетоконазола в сочетании с пероральным приемом кетоконазола (низорала) по 200 мг ×2 раза в день или интраконазола по 100 мг ×2 раза в день, или дифлюкана по 50 мг ×1 раз в день.

    Синдром «сухого глаза» (ССГ)

    В настоящее время является довольно распространенным заболеванием, поэтому привлекает внимание многих офтальмологов как в вопросах диагностики, так и лечения.

    ССГ бывает не только как самостоятельное заболевание, как синдром Съегрена, но и как следствие перенесенных острых инфекционных глазных заболеваний, таких как аденовирусный конъюнктивит и эпидемический кератоконъюнктивит, бактериальный блефароконъюнктивит, демодекозный блефароконъюнктивит, а также заболеваний, вызванных гормональными изменениями, эндокринопатиями, гиповитаминозом «А», как результат воздействия аллергических факторов, аутоиммунных заболеваний, вредных экологических воздействий. Основной причиной развития заболевания является нарушение стабильности прероговичной слезной пленки.

    Толщина слезной пленки не превышает 10 мкм. Большинство исследователей признают трехслойное строение слезной пленки. О ее строении было сказано ранее. Изнутри представлена слоем муцинов (0,02-0,05 мкм), удерживающих слезную пленку на первично-гидрофобной поверхности эпителия роговицы. Муцин сглаживает все микронеровности эпителиальной поверхности, обеспечивая зеркальный блеск, а липидный слой придает гладкость внешней поверхности слезной пленки. Основной причиной заболевания, особенно у людей до 45 лет, являются транзиторные нарушения стабильности слезной пленки, связанные с систематическим воздействием на орган зрения кондиционированного воздуха, электромагнитных излучений, с действием офисной аппаратуры. Влияют лазерные рефракционные операции, дым, смог, косметические средства, иногда контактные линзы.

    В более старшем возрасте важной причиной нарушения слезной пленки являются дисфункция бокаловидных клеток конъюнктивы при климаксе, синдроме Съегрена и систематической инстилляции глазных капель (чаще β-адреноблокаторов).

    В любом возрасте имеют значение общее состояние здоровья, психологические, производственные и генетические факторы.

    Жалоб больных довольно много – покраснение глаз, ощущение постороннего предмета, чувство жжения, слезотечение, зуд, чувство утомления глаз, боль при инстилляции в конъюнктивальную полость глазных капель, ухудшение зрительной работоспособности к вечеру, плохая переносимость ветра, кондиционированного воздуха, дыма, ощущение «сухости» в глазу и др.

    При объективном осмотре обращается внимание на состояние век (выворот, заворот, выворот слезной точки, дефекты век, рубцы, наличие блефарита), состояние слезного мениска (высота в норме около 0,2 мм), конъюнктивы (образование конъюнктивальных складок, параллельных краю век, лейкоплакия, симблефарон), роговицы (микроэрозии, рубцы, васкуляризация, дистрофии, чувствительность), слезной пленки (образование пены, нити).

    Далее проводится тест Ширмера, который в норме за 5 минут смачивает более 15 мм полоски. Проверяют время разрыва слезной пленки.

    Время разрыва слезной пленки (проба Нора) определяется следующим образом. Обследуемого просят посмотреть вниз и, оттянув верхнее веко, орошают область лимба в меридиане 12 часов одной каплей 0,1 или 0,2 флюоресцеина. Врач включает секундомер и через окуляры щелевой лампы наблюдает за окрашенной поверхностью роговицы до появления разрыва в слезной пленке в виде черной дыры или щели. Измерение проводят три раза и рассчитывают средний результат.

    Время разрушения слезной пленки:

    – более 10 секунд – норма;

    – 5-10 секунд – ниже нормы;

    – менее 5 секунд – резкое снижение.

    Обращается внимание на конъюнктивальные складки, параллельные заднему краю века, которые обычно видны во всех четырех квадратах.

    Пациент смотрит прямо перед собой и несколько раз моргает. Врач осматривает 4 квадрата на предмет наличия или отсутствия конъюнктивальных складок с помощью щелевой лампы. Высота складки сравнивается с высотой слезного мениска. Определяются 4 степени наличия конъюнктивальных складок.

    При синдроме «сухого глаза» выделяют следующие клинические формы роговичных поражений и их лечение (Майчук Ю.Ф., 1997-2002): эпителиопатию, эрозию роговицы, нитчатый кератит, язва роговицы, ксерофтальмия.

    При эпителиопатии наблюдаются светобоязнь, утолщение краев век, пенистое отделяемое в конъюнктивальном мешке, гиперемия и разрыхленность конъюнктивы, выраженная сосудистая реакция конъюнктивы глазного яблока, тусклая и шероховатая роговица, мелкоточечная эпителиопатия. Проба Ширмера – за 5 мин в среднем 10,4 мм.

    Рекомендуются 4% тауфон на полиглюкине по 1 капле ×2-3 раза в день в течение 3 недель, витасик по 1 капле ×3 раза в день в течение 2-3 недель, искусственная слеза по 1-2 капли × 2-3 раза в день в течение 4 недель.

    Рецидивирующая эрозия – 4% раствор тауфона по 1 капле ×3-4 раза в день, после стихания острого процесса – 2-3 раза в день, витасик по 1 капле ×2-4 раза в день в течение 3 дней, затем 2 раза в день 2-3 недели. Искусственную слезу с первого дня по 1 капле ×3-4 раза в день или офтагель 2-3 раза в день.

    Нитчатый кератит – сухой кератоконъюнктивит – при нем отмечаются светобоязнь, блефароспазм, гиперемия конъюнктивы век, в конъюнктивальном мешке – обилие белого нитчатого отделяемого, на ресницах – корочки бело-желтого цвета, сосуды конъюнктивы глазного яблока застойны, расширены, роговица тусклая, поверхность неровная. При снятии нитей (десквамированного эпителия) обнажаются эрозии. Проба Ширмера – 1,2 мм за 5 минут.

    Рекомендованы тауфон на полиглюкине по 1 капле ×3 раза в день в течение 4 недель, витасик по 1 капле ×4 раза в день в течение 3 недель, искусственная слеза 5-6 раз в день, офтагель 2-3 раза в день.

    Язва роговицы – светобоязнь, блефароспазм, отек и гиперемия кожи век, конъюнктива век и глазного яблока сухая, сморщенная, сосуды расширены, застойны, лимб расширен, с вросшими сосудами. Эпителий роговицы тусклый, неровный, эрозированный. Точечные инфильтраты и язвы. Проба Ширмера – 0-1 мм за 5 минут.

    Схема лечения: 4% тауфон на полиглюкине по 1 капле ×6-8 раз в день, длительно, витасик по 1 капле ×4 раза в день, чаще в сочетании с тауфоном на полиглюкине в течение 1 месяца, вита-йодурол 3 раза в день, корнерегель 2 раза в день. Искусственная слеза по 1 капле ×4-6 раз в день.

    Если есть вторичная инфекция, то проводится противоинфекционное лечение. В последнее время в лечении различных форм «сухого глаза» успешно используется новый препарат Видисик-гель. Его назначают 1-2 раза в день в зависимости от клинической картины, выраженности объективных признаков роговично-конъюнктивального ксероза (Слонимский Ю.Б., Чернакова Г.М., Корецкая Ю.М., 2002).

    Применяется также новый стимулятор репаративной регенерации роговицы корнерегель, основным действующим веществом которого является дексапентанол, а его активной формой – пантотеновая кислота. Применяется при кератоконъюнктивитах, а также при всем спектре роговичной патологии в виде 5% геля (5% дексамтенол). Исходя из того, что в основе патогенеза «сухого глаза» лежит воспаление конъюнктивы, Майчук Д.Ю. придает особое значение противовоспалительной терапии (лекролин, циклоспорин, диклофенак в каплях, тетрациклин в мази).

    Дистрофии роговой оболочки

    Дистрофические процессы в роговой оболочке делятся на первичные и вторичные. Первичные дистрофии бывают, как правило, врожденные и связаны с нарушением обмена. Так как изменения при первичной дистрофии первоначально возникают в том или ином слое роговицы, различают дистрофии эпителия, боуменовой мембраны, стромы, эндотелия. Среди них особое место занимают первичные стромальные дистрофии.

    Первичные стромальные дистрофии проявляются в детском или юношеском возрасте, носят ареактивное прогрессирующее течение. Процесс двусторонний.

    У детей, даже дошкольного возраста, как и у взрослых бывают семейно-наследственные дегенерации роговой оболочки, типичными из которых являются:

    1. Гранулярная дистрофия Гренува,при которой в различных слоях роговицы, главным образом в центре, появляются мелкие серые узелки, напоминающие крошки сухого хлеба. Границы их четкие. Расширяются в виде диска. Между узелками промежутки про-зрачные. Прозрачность также сохраняется на периферии роговицы шириной 1-2 мм. Узелки могут появляться уже в первые 10 дней жизни, они расположены поверхностно. Зрение сохраняется довольно хорошим, и процесс течет медленно, и нередко зрение сохраняется до старости, хотя, конечно несколько сниженным.

    2. Пятнистая дистрофия Фера является разновидностью узелковой. В роговице видны сероватые помутнения в виде пятен с нерезко очерченными краями, которые распространяются по всей роговице, но большие их скопления отмечаются в центре роговицы. Эти пятна образуют фигуры различной формы – кольца или ветвящиеся полоски. Диффузное помутнение роговицы распространяется на ее глубокие слои. Изменения, возникающие в ранние годы жизни, к 30-40 годам могут привести к значительному снижению зрения, а к 50 го-дам вплоть до счета пальцев у лица. Чувствительность роговицы снижена. Передается по рецессивному типу.

    3. Решетчатая дистрофия,описанная Диммером, наблюдается изолированно или в комбинации с узелковой формой. Это наиболее частая клиническая форма, составляющая до 43% от общего числа больных с первичной стромальной дистрофией (Майчук Ю.Ф., 1993). Процесс чаще двусторонний. Изменения имеют вид сероватых линий с точечными округлыми помутнениями, рассеянными в пределах зоны между центром и периферией роговицы, не доходя до края роговицы. Иногда процесс начинается в первом, а чаще во втором десятилетии жизни. Сероватые линии помутнений становятся более толстыми, могут возникнуть рецидивирующие эрозии, которые приводят к неровности поверхности роговицы. Острота зрения к 40-50 годам может снизиться до 0,1. Значительно снижается чувствительность роговицы.

    Лечение семейно-наследственных дистрофий симптоматическое (витаминные капли и мази, тауфон, эмоксипин, ретинол, актовегин, вита-йодурол, корнерегель). При значительном снижении зрения проводят послойную или сквозную кератопластику. Семейно-наследственная дистрофия – единственный вид патологии роговицы, который возобновляется в донорском трансплантате. Спустя 5-7 лет после операции в прозрачном трансплантате, на периферии роговицы появляются единичные узелки или полоски нежных помутнений, похожие на те, которые были в собственной роговице. Количество их медленно увеличивается, и через 10-15 лет требуется повторная пересадка роговицы (Копаева В.Г., 2002).

    Вторичные дистрофии,правильнее дегенерации роговицы, проявляются односторонним поражением и зависят от местного патологического процесса в глазу.

    Могут возникнуть после оперативных вмешательств, травм, ожогов конъюнктивы и склеры, после перенесенных заболеваний, таких как кератит, иридоциклит, увеит. В роговице по горизонтальному меридиану появляются эпителиально-стромальные помутнения, которые постепенно становятся более интенсивными и в них появляются зернышки различной формы и величины. Зрение понижается.

    Часто дистрофия встречается в детском возрасте при ревматоидном артрите и врожденной глаукоме. Эпителиально-стромальная дистрофия является двусторонней лентовидной и располагается соответственно области открытой глазной щели (от 3 до 9 часов). В поверхностных слоях роговицы сверху, где роговица прикрыта веком, она всегда остается прозрачной. Гистологически имеются отложения известковых пластинок и гиалиновых зернышек. Процесс сопровождается вялым пластическим иридоциклитом с последующим образованием катаракты.

    К вторичным дистрофиям следует также отнести пигментацию роговицы, веретено Крукенберга, кольцо Кайзера-Флейшера, буллезную дистрофию, жировую, гиалиновую, известковую.

    Лечение вторичных дистрофий патогенетическое и этиологическое (нейротрофические и рассасывающие препараты, ферменты, аутогемотерапия, физиотерапия и др.). При неэффективности лечения показано оперативное вмешательство (лазерная кератэктомия, кератопластика, кератопротезирование).

    Кератит при несмыкании глазной щели

    Этот кератит возникает при паралитическом и рубцовом лагофтальме – «заячьем глазе», который может быть при парезах и параличах лицевого нерва различного происхождения (после различных операций на лице, в области околоушной слюнной железы, на сосцевидном отростке, радикальной операции по поводу злокачественной опухоли челюстно-лицевой области, в результате грубых рубцовых изменений нижнего века или окружающих тканей лица после травм и заболеваний, таких как туберкулезная волчанка и др).

    Роговица высыхает, поверхность ее становится матовой, погибший эпителиальный покров отторгается, появляются эрозии роговицы, а затем ее помутнение, преимущественно в части, не покрытой веками. Эрозия может превратиться в вялотекущую торпидную язву с горизонтальной границей соответственно краю верхнего века.

    При присоединении вторичной инфекции возможно образование гнойной язвы с частичным или полным разрушением роговой оболочки с последующим панофтальмитом.

    Лечение должно быть направлено на устранение лагофтальма, предупреждение высыхания роговицы, улучшение ее трофики и борьбу с вторичной инфекцией.

    В конъюнктивальный мешок закапывают вазелиновое, персиковое или миндальное масло, витамины (цитраль 0,01% х 3 раза в день, рибофлавин с аскорбиновой кислотой), 1% раствор хинина гидрохлорида, искусственную слезу 4-6 раз в день, применяют корнерегель. Лечение возникшей язвы проводят по правилам лечения язвенных кератитов.

    Обменные кератиты Авитаминозные

    При авитаминозе А заболевание обоих глаз начинается постепенно, вначале в виде прексероза, а затем развиваются ксероз и кератомаляция.

    При прексерозе исчезает слой слезы в области глазной щели, роговица становится матовой, тусклой, появляются поверхностные эрозии и помутнения.

    Второй стадией является эпителиальный ксероз. При нем на конъюнктиве и в полулунных складках образуются ксеротические сухие бляшки в виде застывшего сала – бляшки Искерского-Бито. Одновременно отшелушивается эпителий роговицы, образуется гипер-кератоз. Чувствительность роговицы снижена. Роговица мутнеет, становится сухой, снижается острота зрения. Васкуляризации или нет, или она очень слабая.

    Помутнение, начавшись в поверхностных слоях, захватывает глубокие слои роговицы, возникают распад и отторжение эпителия и разрушение стромы роговицы. Так как чувствительность полностью нарушена, процесс распада происходит безболезненно. Это стадия кератомаляции.

    При присоединении инфекции образуется язва, которая может закончиться образованием ложной лейкомы со снижением зрения до светоощущения.

    Лечение: прием витамина А, пищи, богатой жирами и белками, овощами, фруктами. Поливитаминные комплексы. Местно инстилляции сульфаниламидных препаратов, витаминные капли (цитраль, вита-йодурол, рибофлавин), ретинол, баларпан, актовегин, корнерегель.

    При авитаминозе В1 поражения роговицы обусловлены повреждением чувствительной и симпатической иннервации; встречаются в виде дисковидных кератитов без распада или с распадом роговицы, в виде круговых абсцессов роговицы с прободением и т. д. У половины больных в процесс вовлекается сосудистая оболочка. Может быть неврит зрительного нерва.

    Лечение: введение витамина В1 внутримышечно – 6% раствор, местно в виде 0,05% мази. При рано начатом лечении происходит полное излечение. Питание с включением блюд из печени, почек, бобовых, злаковых.

    При авитаминозе В2 бывают васкуляризация роговицы, дистрофия эпителия, интерстициальный и язвенный кератит.

    Лечение: витамин В2 по 5-20 мг в день внутрь и местно в виде капель 0,02%. Для подавления роста новообразованных сосудов рекомендуются субконъюнктивальные инъекции стероидных препаратов (дексаметазон 0,5 мл ×1 раз в день в течение 7-10 дней), лазеркоагуляция сосудов.

    При авитаминозе Е нарушена трофика, истончается роговица, образуется кератоконус.

    Лечение: прием внутрь вит. Е по 3 мг ×2 раза в день.

    

    

    Вопросы

    1. Назовите гистологическое строение роговой оболочки и ее функции.

    2. Какие условия необходимы для нормального существования наружного слоя роговицы?

    3. Каковы пути питания роговицы?

    4. Из каких слоев состоит прекорнеальная пленка?

    5. На что должно быть направлено лечение герпетических кератитов?

    6. Назовите основные объективные признаки кератита?

    7. Каковы субъективные признаки кератита?

    8. Чем характеризуется синдром Съегрена?

    9. При каких общих инфекционных заболеваниях могут быть кератиты?

    10. Укажите стадии течения диффузного паренхиматозного кератита при позднем врожденном сифилисе?

    11. Что такое кольцо Кайзера-Флейшера и при каком заболевании оно бывает в роговице?

    12. Какие изменения в роговице отмечены при СПИДе?

    13. При общем и местном применении каких препаратов могут быть изменения в роговице?


Страница источника: 180

 ХV Юбилейный конгресс Российского глаукомного общества ХV Юбилейный конгресс Российского глаукомного общества

Сателлитные симпозиумы в рамках ХV Юбилейного конгресса Российского глаукомного обществаСателлитные симпозиумы в рамках ХV Юбилейного конгресса Росс...

Сателлитные симпозиумы в рамках конференции Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии - 2017Сателлитные симпозиумы в рамках конференции Современные техн...

Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии - 2017Современные технологии катарактальной и рефракционной хирург...

«Живая хирургия» в рамках конференции «Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии - 2017»«Живая хирургия» в рамках конференции «Современные технологи...

Эндокринная офтальмопатия Научно-практическая конференцияЭндокринная офтальмопатия Научно-практическая конференция

Сателлитные симпозиумы в рамках X Российского общенационального офтальмологического форумаСателлитные симпозиумы в рамках X Российского общенациональн...

Фемтосекундные технологии в офтальмологии Юбилейная всероссийская научно-практическая конференцияФемтосекундные технологии в офтальмологии Юбилейная всеросси...

Федоровские чтения - 2017 XIV Всероссийская научно-практическая конференция с международным участиемФедоровские чтения - 2017 XIV Всероссийская научно-практичес...

Федоровские чтения - 2017 Сателлитные симпозиумы в рамках XIV Всероссийской научно-практической конференцииФедоровские чтения - 2017 Сателлитные симпозиумы в рамках XI...

Актуальные проблемы офтальмологии XII Всероссийская научная конференция молодых ученыхАктуальные проблемы офтальмологии XII Всероссийская научная ...

Восток – Запад 2017 Международная научно-практическая конференция по офтальмологииВосток – Запад 2017 Международная научно-практическая конфер...

Белые ночи - 2017 Сателлитные симпозиумы в рамках Международного офтальмологического конгресса Белые ночи - 2017 Сателлитные симпозиумы в рамках Международ...

Новые технологии в контактной коррекции.  В рамках  Всероссийской научно-практической конференции «Новые технологии в офтальмологии - 2017»Новые технологии в контактной коррекции. В рамках Всеросси...

Новые технологии в офтальмологии -  2017 Всероссийская научно-практическая конференция Новые технологии в офтальмологии - 2017 Всероссийская научн...

XVI Всероссийская школа офтальмологаXVI Всероссийская школа офтальмолога

«Живая хирургия» в рамках конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2017»«Живая хирургия» в рамках конференции «Современные технологи...

Сателлитные симпозиумы в рамках конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2017»Сателлитные симпозиумы в рамках конференции «Современные тех...

Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2017 ХV Научно-практическая конференция с международным участиемСовременные технологии лечения витреоретинальной патологии -...

Роговица I. Ультрафиолетовый кросслинкинг роговицы в лечении кератоэктазий Научно-практическая конференция с международным участиемРоговица I. Ультрафиолетовый кросслинкинг роговицы в лечении...

Сателлитные симпозиумы в рамках ХIV ежегодного конгресса Российского глаукомного обществаСателлитные симпозиумы в рамках ХIV ежегодного конгресса Рос...

Сателлитные симпозиумы в рамках конференции Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии - 2016Сателлитные симпозиумы в рамках конференции Современные техн...

«Живая» хирургия в рамках конференции Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии - 2016«Живая» хирургия в рамках конференции Современные технологии...

Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии - 2016Современные технологии катарактальной и рефракционной хирург...

Сателлитные симпозиумы в рамках IX Российского общенационального офтальмологического форумаСателлитные симпозиумы в рамках IX Российского общенациональ...

На стыке науки и практикиНа стыке науки и практики

Федоровские чтения - 2016 XIII Всероссийская научно-практическая конференция с международным участиемФедоровские чтения - 2016 XIII Всероссийская научно-практиче...

Актуальные проблемы офтальмологии XI Всероссийская научная конференция молодых ученыхАктуальные проблемы офтальмологии XI Всероссийская научная к...

Восток – Запад 2016 Научно-практическая конференция по офтальмохирургии с международным участием Восток – Запад 2016 Научно-практическая конференция по офтал...

Белые ночи - 2016 Сателлитные симпозиумы в рамках Международного офтальмологического конгресса Белые ночи - 2016 Сателлитные симпозиумы в рамках Международ...

Невские горизонты - 2016 Научная конференция офтальмологовНевские горизонты - 2016 Научная конференция офтальмологов

Сателлитные симпозиумы в рамках научной конференции офтальмологов «Невские горизонты - 2016»Сателлитные симпозиумы в рамках научной конференции офтальмо...

Новые технологии в офтальмологии 2016 Всероссийская научно-практическая конференция Новые технологии в офтальмологии 2016 Всероссийская научно-п...

Витреоретинальная хирургия. Макулярный разрывВитреоретинальная хирургия. Макулярный разрыв

Рейтинг@Mail.ru