Реферат RUS  Реферат ENG  Литература  Полный текст

Результаты клинических исследований


1----------

    Результаты клинических исследований в оценке оптических нейропатий

     На этапе первичного обследования пациентов с ОН, включающего изучение анамнеза, офтальмологический осмотр пациента, скрининг основных зрительных функций с применением традиционных методов обследования, патологические изменения ЗН были установлены в 51% случаев.

    Важнейшим компонентом в диагностике ОН явилось исследование поля зрения с помощью компьютерной статической периметрии. Дефекты поля зрения, или скотомы, среди всех исследованных пациентов с ОН (909 глаз) были выявлены в 98,1% случаев ОН (табл.2). В части наблюдений было выявлено сочетание скотом центрального поля зрения с дополнительными периферическими изменениями поля зрения: периферической депрессией световой чувствительности (20,5% случаев) и концентрическим сужением (3%). При проведении стандартной кинетической периметрии с объектом III/4е изменения поля зрения выявляются значительно реже, чем при статической периметрии (в 26,9% случаев - 245 глаз). Установлена статистически значимая связь между наличием изменений, выявленных при кинетической периметрии, и локализацией скотом (Критерий Хи-квадрат Пирсона: 110,7, df=7, p <0,001). Эти изменения чаще были связаны с наличием секторальной, гемианопической и альтитудинальной скотом (отношение наблюдаемых частот к ожидаемым 1,83, 1,81, 1,64 соответственно). Вместе с тем гемианопические скотомы, распространяющиеся на центральную и периферическую области поля зрения, были выявлены с помощью кинетической периметрии только в 49,1% случаев.

    В зависимости от остроты зрения и стабильности фиксации взора изучение основных компонентов вЗВП и/или пЗВП проведены у 104 пациентов (175 глаз) с ОН. В 92,9 % случаев было установлено выраженное в различной степени увеличение латентности пика Р100 ЗВП на паттерны 0,3 ° и 1,0 ° (p <0,001) или вспышку (p <0,01), при одностороннем процессе имела место значительная межокулярная асимметрия. При этом амплитудно-временные параметры гЭРГ и мф-ЭРГ, а также топография плотности биоэлектрического ответа центральной зоны сетчатки (0-30°) соответствовали нормальным значениям, что исключало возможность влияния изменений сетчатки на показатели ЗВП.

    Количественную и качественную оценку морфологических изменений внутренних слоев сетчатки и их аксонов проводили с помощью спектральной ОКТ центральной зоны сетчатки и перипапиллярного СНВС 112 пациентам (139 глаз) с ОН различного генеза. В раннем периоде ОН (до 1 мес) в 66% случаев отмечено истончение внутренних слоев сетчатки по сравнению с показателями контрольной группой (p <0,05), при этом общая толщина сетчатки сохранялась в пределах возрастной нормы (р>0,05). Изменения СНВС в ранней стадии ОН характеризовались либо увеличением толщины отдельных/всех секторов перипапиллярного СНВС (45% случаев) либо начальными атрофическими изменениями (20%). У части пациентов (35%) изменения СНВС не были выявлены. На ранней стадии ОН статистически значимые различия между толщиной СНВС у пациентов исследованных групп отсутствовали (р>0,05).

    В поздние стадии ОН истончение внутренних слоев сетчатки прогрессировало (p <0,001), уменьшение общей толщины сетчатки было менее существенно (различия с показателями контрольной группой на уровне р>0,05). В позднем периоде отмечено выраженное истончение перипапиллярного СНВС: на 26,6% по среднему показателю, а также на 19,4, 36,5, 19,8 и 35,7% в височном, верхнем, носовом и нижнем секторах соответственно (p <0,001).

    Для оценки диагностической способности вышеперечисленных методов, а также классической ОКТ в идентификации изменений ЗН была определена их чувствительность и специфичность (табл.3).

    При сравнении методов диагностики в ROC-координатах наилучшим тестом для выявления ОН является спектральная ОКТ, затем классическая ОКТ, ЗВП и статическая периметрия. Расстояния от точек, соответствующих вышеперечисленным методам, до прямого безразличия в ROC-координатах равны 0,636, 0,581, 0,545 и 0,517 соответственно.

    Исследование вышеприведенных морфофункциональных параметров ЗН и сетчатки в случаях субклинических форм заболеваний, характеризующихся высокими зрительными функциями, стертой клинической картиной, или состояний, при которых возникает диссоциация жалоб пациентов и клинических офтальмологических заключений, является определяющим для постановки правильного диагноза. Предложенный алгоритм обследования был опробован у 34 пациентов (53 глаза) со стертой клинической картиной и подозрением на патологию ЗН. В результате проведенного комплексного исследования были выделены 4 группы в зависимости от выявленной нозологической формы заболевания: ОН (1); патология хрусталика, роговицы, рефракционные нарушения (2); макулярная патология с преимущественно структурными (3А) или преимущественно функциональными (3Б) изменениями; функциональная неорганическая патология (4). При дифференциальной диагностике и установлении окончательного диагноза в каждом конкретном клиническом случае определяющее значение может иметь один из вышеназванных методов исследования в зависимости от характера патологического процесса.

    Результаты исследований в оценке этиологии оптической нейропатии

     МРТ/КТ-исследование головного мозга и орбит, МР-ангиография позволили выявить сопутствующую патологию орбиты и головного мозга у 60 пациентов (97 глаз; 9,8% всех случаев ОН) (табл.4).

    При определении компрессионной этиологии ОН основополагающим офтальмологическим исследованием явилась статическая периметрия, которая в большинстве случаев выявляла гемианопические изменения при поражении хиазмальных и постхиазмальных структур (табл.5). Такие периметрические изменения (в первую очередь), а также любые другие признаки, характерные для ОН неясной этиологии, были абсолютными показаниями для проведения МРТ/КТ головного мозга и орбит, МР-ангиографии.

    Показатели толщины СНВС и внутренних слоев сетчатки при КОН в нашем исследовании были неспецифичны и малоинформативны для выявления этиологии заболевания, однако важны для динамического наблюдения за пациентами. Во всех случаях, в том числе при поражении хиазмы, было выявлено уменьшение толщины внутренних слоев сетчатки во всех секторах по сравнению с показателями контрольной группой (р <0,05). Лишь в отдельных случаях с негрубыми изменениями в височных половинах поля зрения наблюдали сохранение нормальных показателей толщины ГКС в височных секторах.

    В 45 случаях (71 глаз) причиной ОН явилась компрессия ЗН и сосудов на фоне увеличения экстраокулярных мышц вследствие эндокринной офтальмопатии. Самым чувствительным методом диагностики эндокринной нейроофтальмопатии оказалась статическая периметрия (табл. 5). Причина ОН была известна в большинстве случаев заранее, учитывая анамнез основного заболевания.

    Друзы ДЗН, учитывая фактор их компрессионного воздействия на волокна ЗН и сосуды, питающие ДЗН, были отнесены к компрессионной причине возникновения ОН. Чувствительность/специфичность методов диагностики в выявлении друз ДЗН распределились соответственно следующим образом: офтальмоскопия - 36/ 72%, B-сканирование – 100/72%, аутофлюоресценция – 70/100%. Метод аутофлюоресценции важен для идентификации псевдодруз.

    В данном исследовании хроническая ОН была выявлена в 60,5% (63 пациента, 112 глаз) всех случаев друз ДЗН. В большинстве случаев (83,1%) ОН возникала при среднем (0,005-0,015 см³) и большом (свыше 0,015 см³) объеме друз, определенном с помощью УЗИ глаза и орбиты в 3D-режиме. В 96,8% случаев ОН при наличии друз ДЗН сопровождалась нарушениями кровотока в ЦАС.

    Хроническая ОН на фоне друз ДЗН характеризовалась нарушением полей зрения, преимущественно в парацентральных и периферических отделах (табл.5). В 65% случаев отмечали истончение СНВС, причем наиболее выраженные структурные изменения были выявлены в верхнем, носовом и нижнем квадрантах, соответственно на 40, 32 и 21% по сравнению с показателями контрольной группы (p <0,01). При оценке внутренних слоев сетчатки у пациентов с ОН на фоне друз ДЗН в 59% случаев было выявлено истончение по среднему показателю по сравнению с результатами контрольной группой. Вместе с тем в 20% случаев истончение СНВС отмечали при нормальных показателях поля зрения, а в 9% -увеличение средней толщины СНВС сопровождалось изменением поля зрения. Эти данные свидетельствовали о том, что статическая периметрия и исследование СНВС с помощью ОКТ оказались наиболее чувствительными методами диагностики ОН при друзах ДЗН.

    Проведенное исследование выявило статистически значимую связь между ростом объема друз ДЗН и ухудшением показателей периметрии (коэффициенты гамма-корреляции для MD R=0,71 и для sLV R=0,7, p <0,01), а также уменьшением толщины СНВС (коэффициент гамма-корреляции R=-0,47; p <0,05) и показателями кровотока ЦАС (Vsyst R=-0,49; Vdiast R=-0,51; RI R=0,37; p <0,05). т.е. между ростом объема друз ДЗН и прогрессированием хронической ОН.

    Для ОНевр и ИОН характерны специфичные симптомы заболевания, позволяющие в части случаев после выполнения первичного офтальмологического обследования и МРТ головного мозга и орбит, безошибочно дифференцировать генез ОН. Однако в некоторых случаях клинические проявления заболеваний могут быть схожими, а молодой возраст пациентов часто ошибочно ассоциируют с воспалительной природой заболевания ЗН. Учитывая перекрестную симптоматику этих заболеваний, возможность использования многомерных современных статистических анализов, которые могут выявлять нелинейные связи и взаимодействия многих клинических факторов и характеристик заболевания пациента, имеет важную практическую значимость.

    Построенные нейронная сеть и дерево классификаций в данной работе позволили учитывать одновременно набор признаков, взаимодействие многих факторов для постановки диагноза, а также выявить нелинейные связи между признаками и этиологией ОН. Основополагающими факторами, отобранными программой для построения нейронной сети и дерева классификаций, явились возраст, пол, наличие или отсутствие ретробульбарной боли при движении глаза, изменения МРТ, ЗВП интактного парного глаза (при ОНевр отмечены признаки ухудшения проведения импульса в 24,7% случаев), показатели остроты зрения и периметрии, цветового зрения. Значения чувствительности/специфичности нейронной сети соответственно равны 0,93/0,89 для ОНевр и 0,88/0,94 для ИОН.

    Чувствительность/специфичность дерева классификаций также высокие, соответственно равны 0,93/0,88 для ОНевр и 0,89/0,94 для ИОН.

    Важным компонентом в диагностике ИОН и ОНевр на начальном этапе было исследование поля зрения с помощью компьютерной статической периметрии. Структура дефекта поля зрения не является строго специфичной для определенной этиологии ОН, однако можно выделить наиболее типичные изменения ПЗ при ОНевр и ИОН (табл.6). В результате обследования ИОН была выявлена у 236 пациентов (303 глаза), из них неартериитная ПИОН и ЗИОН - в 90% случаев, хроническая ИОН – в 8,1%. Артериитная форма ИОН была обнаружена у 6 пациентов. Двусторонняя последовательная или одновременная неартериитная ИОН, а также сочетание ИОН на одном глазу с другими сосудистыми нарушениями (окклюзия ЦАС, ЦВС) на парном глазу были выявлены у 81 пациента (34,3% случаев), что свидетельствовало о наличии неуточненных причин, системных и местных факторов риска развития ишемических заболеваний глаза у 1/3 больных на момент обращения. В данной работе у каждого пациента были выявлены возможные комбинации причин развития ИОН, в том числе различные сосудистые и гемодинамические факторы риска, ночное падение АД, ночное апноэ, мигрень, прогностически неблагоприятные аритмии сердца, обменные нарушения, злокачественные заболевания крови, нарушения свертывающей системы крови, системные заболевания. Терапевтические заболевания, являющиеся причиной ИОН, или совокупность значимых факторов риска, впервые были диагностированы у 58% пациентов.

     Отсутствие или очень маленькая физиологическая экскавация, которые также рассматривают как риск развития ПИОН, были выявлены на парном глазу в 47,1% случаев при соотношении диаметра экскавации к диаметру ДЗН (Э/Д) менее 0,15 и в 53% - при соотношение Э/Д менее 0,25. Выявлена статистически значимая разница по сравнению с показателями группы контроля (p <0,01).

    Было установлено, что друзы ДЗН также являются фактором риска для развития ПИОН. Последняя была выявлена в 5,4% случаев (9 пациентов, 10 глаз) от всей выборки пациентов с друзами ДЗН, что было определено как более частое заболевание при друзах ДЗН, чем ПИОН в популяции – 0,5 на 100000 (p <0,0001).

    ИОН у пациентов моложе 50 лет была установлена в 22% случаев (56 пациентов, 68 глаз). В 32% случаев впервые был выявлен первичный АФС, в 6% – вторичный АФС на фоне СКВ, у 5 пациентов впервые диагностировали артериальную гипертонию и общие факторы риска развития ишемического заболевания. У 25 обследованных пациентов была выявлена генетическая тромбофилия с наличием значимых форм полиморфизмов свертывающей системы крови. У всех пациентов были обнаружены мультигенные изменения (т.е. изменения более чем в одном гене), а у большинства (88%) пациентов выявлены полиморфизмы 4-8 генов. При сравнительном анализе распределения аллелей и генотипов полиморфных маркеров генов фактора II протромбина, фактора V Лейдена, фактора ХII, FGB, PAI-I, ITGB3(GPIIIA), MTHFR, MTR, MTRR, ITGA2(GP1A), тромбоцитарного гликопротеина 1B в исследуемой популяции было выявлено преобладание частоты «протромбогенных» генотипов исследуемых генов по сравнению со здоровой популяцией. Однако, учитывая небольшую выборку пациентов, обследованных на наследственную тромбофилию, статистически значимая разница по сравнению с результатами контрольной группы была получена по полиморфизмам нескольких генов свертывающей системы крови, определяющих генетическую предрасположенность к ИОН: PAI-I - 6754G/4G (p <0,002), MTHFR 677TT(p <0,03), GP1BA -5CC (p <0,008).

    В результате обследования был выявлен ОНевр у 129 пациентов (180 глаз), в том числе изолированный демиелинизирующий ОНевр или КИС наблюдали в 28,9% случаев, дебют рассеянного склероза у пациентов с первым приступом ОНевр – в 14,4% случаев, ОНевр при ранее выявленном рассеянном склерозе - в 26,6% случаев. У части пациентов в результате дополнительного обследования был выявлен ОНевр инфекционной природы (нейросифилис, герпетическая инфекция) - 2,8% случаев; ОНевр постинфекционный (после перенесенных гриппа, ОРВИ, пневмонии) - 5,6% случаев; ОНевр саркоидозной природы - 5,6% случаев; ОНевр при фокальных очагах инфекции риногенной и одонтогенной природы - 3,3%; ОНевр аутоиммунный при СКВ, болезни Бехчета - 5%; ОНевр как проявление нейрохориоретинита - 6,1%; ОНевр при арахноидите - 1,7%.

    Молекулярно-генетическое исследование, проведенное у 49 пациентов с клиническим диагнозом наследственной ОН, позволило верифицировать заболевание у 41 (83,6%) пациента.

    НОНЛ, возникшая в результате мутаций мтДНК m.14484T>C, m.3460G>A, m.11778G>A, m.4171C>A, была выявлена у 39 пациентов, АДОН, обусловленная мутациями гена OPA1 яДНК, - в 2 случаях, при этом мутация с.2850delT (p.950Gly>Glu) в 28 экзоне была обнаружена впервые и ранее описана не была. В 8 случаях мутации мтДНК и яДНК выявлены не были.

    Учитывая, что в основе развития наследственной ОН лежит генетически детерминированное нарушение функций комплексов дыхательной цепи митохондрий и снижение продукции АТФ, изменение биоэнергетических функций митохондрий, была предложена оригинальная методика дифференциальной диагностики наследственной ОН путем изучения мембранного потенциала митохондрий в культуре фибробластов кожи пациентов.

    Исследование выявило, что изменение потенциала митохондрий под действием олигомицина, отражающее их способность синтезировать АТФ, в клеточных линиях пациентов, страдающих НОНЛ и АДОН, а также в группе обследованных пациентов с неверифицированной мутацией митохондриального или ядерного генома снижено по сравнению с изменениями в клетках здоровых людей (p <0,005) (рис.1).

    Клиническая картина наследственных ОН характеризуется специфичностью проявлений, однако в ряде случаев НОНЛ может иметь нетипичную клиническую картину с началом заболевания в детстве (2 пациента) и медленно прогрессирующим клиническим течением, подобным АДОН, а также с поздним началом заболевания в пожилом возрасте (2 пациента), которое ошибочно может быть расценено как двусторонняя ИОН.

    Восстановление зрения при НОНЛ, которое имело место в 6 случаях, также может приводить к ошибочной оценке этиологии наследственной ОН как неврита ЗН.

    Семейный анамнез по АЗН при первичном осмотре и наблюдении пациентов до результатов генетического исследования НОНЛ в данной работе был установлен только в 19,4% случаев. Только отсроченные данные наследственного анамнеза (через 5 лет) показали значительно большее количество семейных форм заболевания (83,3% случаев).

    Спектральная ОКТ, выполненная у 21 пациента (40 глаз) в динамике, продемонстрировала определенную последовательность структурных изменений, характеризующуюся первоначальным истончением внутренних слоев сетчатки в сочетании с отеком перипапиллярного СНВС, а также последующим развитием выраженных атрофических изменений во внутренних слоях сетчатки и лишь отсрочено - в перипапиллярной зоне. Более ранние и значимые структурные изменения были обнаружены в носовом и нижнем секторах парафовеа, а также в височном секторе перипапиллярного СНВС, что свидетельствовало о повреждении папилломакулярного пучка.

    Подобные структурные изменения, выявленные в острой стадии даже на этапе монокулярного поражения, позволили заподозрить наследственную этиологию ОН еще до проведения генетического исследования, а также обосновать клинический диагноз НОНЛ в генетически неверифицированных случаях. Структурные изменения, выявленные в хронической стадии наследственных ОН (при обращении пациента после 6 мес от начала заболевания), оказались идентичны для НОНЛ и АДОН, а также могут быть обнаружены у части пациентов с АЗН другой этиологии.

    Основополагающими в выявлении травматической этиологии ОН являются данные анамнеза, связь изменения функций зрения с черепно-мозговой травмой или травмой глаза и орбиты (табл.6). В общей популяции обследованных было выявлено 52 пациента (66 глаз) с травматической ОН без других повреждений глазного яблока.

    Изучение анамнеза, а также исследование зрительных функций позволило выявить токсическую ОН у 21 пациента (42 глаза) в результате острой и хронической алкогольной интоксикации, хронического наркотического отравления, отравления лекарственными препаратами. У всех пациентов этой группы показатели фолиевой кислоты, вит.В12 в крови находились в пределах возрастной нормы, что исключает алиментарный и подтверждает токсический генез ОН.

    У 6 пациентов с токсической ОН на фоне острой и хронической алкогольной интоксикации после лечения и полной отмены алкоголя функции зрения частично восстановились. У всех пациентов с токсической ОН было выявлено прогрессирующее истончение внутренних слоев сетчатки по сравнению с аналогичными показателями контрольной группой. При этом степень значимости различий при сравнении показателей была наиболее высокой в группе без восстановления зрения. Отмечено уменьшение средней толщины СНВС, а также СНВС в височном секторе в обеих группах, более значимое в группе без восстановления зрения по сравнению с данными контрольной группы. Уменьшение СНВС в нижнем секторе наблюдали в группе пациентов без восстановления зрения (p <0,05).

    Наследственные и токсические ОН характеризуются развитием центральной скотомы различной площади и депрессии световой чувствительности. Была установлена прямая сильная связь между генезом ОН и видом скотомы, коэффициент сопряженности К=0,795 (диапазон изменения К находится в интервале от 0 до 1, где 0 соответствует случаю независимости признаков, 1 – максимальное значение). Выявленная связь между генезом ОН и видом скотомы значима, критерий Хи-квадрат: Хи² =1489,5, p <0,001. На основании проведенных исследований была создана рабочая классификация ОН, которая позволяет систематизировать подходы как к диагностике, так и к лечению конкретной патологии соответствующей формы ОН.

    Рабочая классификация ОН

    I. По этиологическому фактору:

    1. Воспалительная ОН (неврит)

    • демиелинизирующей природы

    • инфекционная

    • постинфекционная, поствакцинационная

    • аутоиммунная

    • саркоидозная

    • вторичная (нейрохориоретинит)

    2. Ишемическая ОН

    • передняя ишемическая ОН

    • задняя ишемическая ОН

    • хроническая ишемическая ОН

    3. Компрессионная ОН

    • друзы ДЗН

    • эндокринная нейроофтальмопатия

    • опухоли ЗН

    • при патологии орбиты

    • селлярные и супраселлярные поражения ЗН и хиазмы

    4. Травматическая ОН

    5. Токсическая ОН

    6. Наследственная ОН

    • наследственная ОН Лебера

    • аутосомно-доминантная ОН

    II. По патоморфологическим изменениям:

    1. Инфильтративная ОН

    2. Неинфильтративная ОН

    III. По первичным патофизиологическим изменениям ЗН:

    1. Поражение ганглиозных клеток сетчатки

    2. Поражение аксонов на уровне сетчатки и на всем протяжении ЗН

    3. Поражение миелиновой оболочки

    IV. По течению:

    1. Острая

    2. Хроническая


Страница источника: 16

Федоровские чтения - 2017 Сателлитные симпозиумы в рамках XIV Всероссийской научно-практической конференцииФедоровские чтения - 2017 Сателлитные симпозиумы в рамках XI...

Восток – Запад 2017 Международная научно-практическая конференция по офтальмологииВосток – Запад 2017 Международная научно-практическая конфер...

Белые ночи - 2017 Сателлитные симпозиумы в рамках Международного офтальмологического конгресса Белые ночи - 2017 Сателлитные симпозиумы в рамках Международ...

Новые технологии в контактной коррекции.  В рамках  Всероссийской научно-практической конференции «Новые технологии в офтальмологии - 2017»Новые технологии в контактной коррекции. В рамках Всеросси...

Новые технологии в офтальмологии -  2017 Всероссийская научно-практическая конференция Новые технологии в офтальмологии - 2017 Всероссийская научн...

XVI Всероссийская школа офтальмологаXVI Всероссийская школа офтальмолога

Сателлитные симпозиумы в рамках конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2017»Сателлитные симпозиумы в рамках конференции «Современные тех...

Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2017 ХV Научно-практическая конференция с международным участиемСовременные технологии лечения витреоретинальной патологии -...

«Живая хирургия» в рамках конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2017»«Живая хирургия» в рамках конференции «Современные технологи...

Роговица I. Ультрафиолетовый кросслинкинг роговицы в лечении кератоэктазий Научно-практическая конференция с международным участиемРоговица I. Ультрафиолетовый кросслинкинг роговицы в лечении...

Сателлитные симпозиумы в рамках ХIV ежегодного конгресса Российского глаукомного обществаСателлитные симпозиумы в рамках ХIV ежегодного конгресса Рос...

Сателлитные симпозиумы в рамках конференции Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии - 2016Сателлитные симпозиумы в рамках конференции Современные техн...

«Живая» хирургия в рамках конференции Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии - 2016«Живая» хирургия в рамках конференции Современные технологии...

Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии - 2016Современные технологии катарактальной и рефракционной хирург...

Сателлитные симпозиумы в рамках IX Российского общенационального офтальмологического форумаСателлитные симпозиумы в рамках IX Российского общенациональ...

На стыке науки и практикиНа стыке науки и практики

Федоровские чтения - 2016 XIII Всероссийская научно-практическая конференция с международным участиемФедоровские чтения - 2016 XIII Всероссийская научно-практиче...

Актуальные проблемы офтальмологии XI Всероссийская научная конференция молодых ученыхАктуальные проблемы офтальмологии XI Всероссийская научная к...

Восток – Запад 2016 Научно-практическая конференция по офтальмохирургии с международным участием Восток – Запад 2016 Научно-практическая конференция по офтал...

Белые ночи - 2016 Сателлитные симпозиумы в рамках Международного офтальмологического конгресса Белые ночи - 2016 Сателлитные симпозиумы в рамках Международ...

Невские горизонты - 2016 Научная конференция офтальмологовНевские горизонты - 2016 Научная конференция офтальмологов

Сателлитные симпозиумы в рамках научной конференции офтальмологов «Невские горизонты - 2016»Сателлитные симпозиумы в рамках научной конференции офтальмо...

Новые технологии в офтальмологии 2016 Всероссийская научно-практическая конференция Новые технологии в офтальмологии 2016 Всероссийская научно-п...

Витреоретинальная хирургия. Макулярный разрывВитреоретинальная хирургия. Макулярный разрыв

Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2016 ХIV Научно-практическая конференция с международным участиемСовременные технологии лечения витреоретинальной патологии -...

Совет экспертов, посвященный обсуждению первого опыта использования новой офтальмологической системы CENTURION®Совет экспертов, посвященный обсуждению первого опыта исполь...

HRT/Spectralis* Клуб Россия 2015 – технология, ставшая незаменимой!HRT/Spectralis* Клуб Россия 2015 – технология, ставшая незам...

Три письма пациента. Доказанная эффективность леченияТри письма пациента. Доказанная эффективность лечения

Синдром «сухого» глаза: новые перспективыСиндром «сухого» глаза: новые перспективы

Многоликий синдром «сухого» глаза: как эффективно им управлять?Многоликий синдром «сухого» глаза: как эффективно им управлять?

Прошлое... Настоящее! Будущее?Прошлое... Настоящее! Будущее?

Проблемные вопросы глаукомы IV Международный симпозиумПроблемные вопросы глаукомы IV Международный симпозиум

Секундо В. Двухлетний личный опыт с линзами AT Lisa Tri и AT Lisa Tri ToricСекундо В. Двухлетний личный опыт с линзами AT Lisa Tri и AT...

Инновации компании «Алкон» в катарактальной и рефракционной хирургииИнновации компании «Алкон» в катарактальной и рефракционной ...

Применение устройств HOYA iSert Toric. Применение торических ИОЛ HOYA iSert Toric в рефракционной хирургии катарактыПрименение устройств HOYA iSert Toric. Применение торических...

Рейтинг@Mail.ru