Выводы
1. Увеличение слезной железы при ЭОП клинически проявляется: более выраженным (р<0,01) и чаще выявляющимся отеком верхнего века (88,9% против 36%), гиперемией кожи век(56% против 36%) и конъюнктивы (88% против 40%), хемозом (76% против 23%), более высоким экзофтальмом (22,9±0,5 против 18,7±0,6мм, р<0,01) со смещением глаза книзу-кнутри, выраженными глазодвигательными нарушениями по всем направлениям, исключая движения кверху-кнутри и книзу-кнаружи, ассиметрией выстояния глазных яблок в орбите (22% против 8%) и ассиметрией глазной щели (22% против 8%), высокой частотой оптической нейропатии (60% против 20%), эпителиопатий (100% против 18%), эрозий и язв роговицы (66,6% против 18,5%), что в совокупности осложняет клиническое течение, косметический и зрительный прогноз заболевания, снижает качество жизни пациентов.
2. Размеры слезной железы при ЭОП прямо коррелируют с активностью заболевания по шкале CAS (коэфф. корр по Пирсону k=0,3765, р<0,001) и рангом тяжести по классификации NOSPECS (ранговый коэф. корреляции по Спирману r=0,47254; р<0,001).
3. Рентгенологические изменения СЖ при ЭОП заключаются в увеличении размеров ее орбитальной порции (ширины и длины) в среднем на 15% от ср.-групповых показателей нормы, с выходом за верхнюю ее границу в 26% случаев, изменением коридора вариабельности рентгеновской плотности; параметры которой прямо коррелируют с фазой заболевания. На стадии активного воспаления большие размеры СЖ коррелируют с короткой орбитой, со снижением минимальной плотности РБК (р<0,05), с большим размером наружной прямой мышцы (р=0,02), с частым ампулообразным утолщением и уплотнением зрительного нерва в 1 см от заднего полюса (в 60% против 20%, р<0,01) и изменением пространственной его топографии в орбите с нивелированием физиологического S-образного изгиба (р<0,001) и контрастированием нижней глазничной вены (100% против 60%, р<0,001).
4. Эхографические изменения СЖ при ЭОП проявляются увеличением объема, снижением денситометрической плотности (р<0,05), нарушением кровотока в слезной артерии в виде снижения периферического сопротивления, изменения линейной скорости кровотока в систолу, васкуляризационного и флоуметрического индексов, а также насыщенности цветовой карты в СЖ (в 17,86-28,95%).
5. Аутоиммунное воспаление СЖ сопровождается увеличением общей (р<0,1), рефлекторной (р<0,1) и базальной (р<0,05) слезопродукции, что приводит к стабилизации прекорнеальной слезной пленки и подтверждает участие СЖ в регуляции базальной секреции, протекающей более интенсивно на фоне более активного воспаления на поверхности глаза в условиях аномального экзофтальма и увеличения экспонируемой площади.
6. Морфологические изменения СЖ в активную фазу ЭОП заключаются в очаговой и диффузной лимфоидной инфильтрации с доминированием в инфильтрате CD20+В-клеток (70%) иCD4+Т-клеток (25%), присутствием CD8+Т-клеток (5%), в васкулитах, в уплотнении и расширении внутридольковой и междольковой стромы, дистрофическими изменениями секретирующего эпителия ацинусов и деформацией протоков, депозитами IgG на внутренней поверхности кровеносных сосудов, в цитоплазме плазматических клеток, гранулярном веществе межацинарной стромы, что в отсутствие инфекционного агента может быть расценено как аутоиммунный дакриоаденит.
7. Экспрессия рецепторов THRa polyclone и THRa monoclone в ацинусах СЖ, эндотелиальных и гладкомышечных клетках сосудистых стенок, позволяет считать СЖ органом-мишенью тиреоидных гормонов, и объясняют тесную связь аутоиммунных дакриоаденитов с гормональным статусом. Гиперэкспрессия THRa с передислокацией рецепторов из ядра в цитоплазму клетки-мишени в комплексе с аномальной экспрессией THRb, коррелирующие с гемодинамическими нарушениями в СЖ, одтверждают роль гормонального дисбаланса в триггерных механизмах патогенеза атуоиммунного дакриоаденита при ЭОП.
8. К факторам риска развития аутоиммунного воспалени я СЖ при ЭОП относятся: курение (RR=2,1, p<0,05), высокий уровень персистенции АТ к рТТГ (>15 мЕд/л;RR=2,3, p<0,01), ожирение (RR=2,6, p<0,001), гипотиреоз (RR=2,8, p<0,001), манифестный тиреотоксикоз (RR=5,2, p<0,001).
Страница источника: 19