Ишемические нейрооптикопатии – нарушение кровообращения в системе сосудов, питающих зрительный нерв в центральной артерии сетчатки (ЦАС) или центральной вене сетчатки (ЦВС), что вызывает инфаркт, затем некроз тканей нерва, а в исходе фиброзное перерождение в месте его поражения [2, 3]. Нарушение гемодинамики и коагуляционных свойств крови приводит к повреждению сосудистой стенки и пристеночному тромбообразованию. В начальной стадии заболевание характеризуется внезапной потерей зрения или резким его снижением, чаще по утрам, преимущественно у людей, страдающих гипертонической болезнью, сахарным диабетом и атеросклерозом.

    Ишемические нейрооптикопатии практически всегда приводят к частичной потере зрения, которая может быть не измененной на ранних стадиях болезни, когда нервные волокна, идущие от центральной области сетчатки, еще не затронуты, либо снижаться значительно до уровня светоощущения. При сочетании таких методов обследований, как определение периферического зрения и метод оптической когерентной томографии, выявляются различные дефекты, соответственно поврежденным участкам зрительного нерва. Если кровоснабжение зрительного нерва не восстанавливается в ближайшее время после начала болезни, то спустя несколько месяцев возникает атрофия нервных волокон со стойким снижением зрительных функций. Развивается вторичная атрофия зрительного нерва.

    Нередко ишемический оптиковаскулярный синдром является предвестником ишемических коронарных или церебральных приступов, и поэтому требует тщательного продолжительного лечения не только заболевания глаза, но и сопутствующих заболеваний, поэтому применяются препараты, улучшающие кровообращение, сосудорасширяющие, антиоксиданты и антиагреганты. Лечение должно быть начато как можно раньше и обязательно в условиях стационара.

    В настоящее время разработана и внедрена в клиническую практику транспупиллярная термотерапия (ТТТ) диодным инфракрасным лазером «IQ 810 IRIDEX» (США), которая проводится на различных стадиях патологического процесса. Отличительной особенностью от других видов лазерного излучения является то, что при воздействии транспупиллярной термотерапии на диск зрительного нерва происходит выработка белков теплового шока Hsp27 и Hsp70, обладающих нейропротекторным действием, что сопровождается активацией окислительно-восстановительных процессов, улучшением реологии, микроциркуляции и трофики тканей [1]. Потерю ГКС невозможно определить при стандартном осмотре глазного дна, поэтому был использован метод оптической когерентной томографии, который позволяет анализировать толщину нервных волокон, Этот метод нами использован для анализа эффективности ТТТ у пациентов с ишемическими нейрооптикопатиями.

    Клиническая практика показывает, что необходимо проведение активных лечебных мероприятий, направленных на улучшение и сохранение зрительных функций пациентов, так как ишемический оптиковаскулярный синдром приводит не только к значительному снижению остроты зрения, но и носит инвалидизирующий характер. На фоне основной терапии, с целью повышения эффективности комплексного лечения, мы применяли дополнительно пептидные биорегуляторы (ретиналамин и кортексин), которые обладают выраженным протекторным действием на сосудистый эндотелий и коллагеновые волокна периваскулярной соединительной ткани [4], совместно с ТТТ диска зрительного нерва.

    Цель – оценка клинической эффективности и информативности параметров комплекса ганглиозных клеток, исследуемых методом оптической когерентной томографии, визометрии, компьютерной периметрии у пациентов, получивших комплексное лечение с применением пептидных биорегуляторов (кортексина и ретиналамина) и ТТТ при ишемических поражениях зрительного нерва.

    Материал и методы. Под наблюдением находились 17 пациентов (17 глаз) в возрасте от 29 до 76 лет (средний возраст 55 лет). Всем пациентам, на фоне традиционной терапии, проводилось лечение ТТТ на диодном лазере Iris Medical Oculight SL/Slx (США) с длиной волны 810 нм по разработанной и утвержденной медицинской технологии (непрерывный режим излучения, экспозиция составляла 90 секунд, диаметр пятна 1,8 мм, мощность излучения 300–400 мВт). В составе терапии применялись и пептидные биорегуляторы (ретиналамин 2,0 и кортексин 1,0 в/м, на курс 10-15 инъекций).

    Критерии отбора пациентов: прозрачный хрусталик или артифакия. У всех пациентов была достаточная прозрачность оптических сред, так как анализу подвергались те сканы, у которых индекс силы сигнала не менее 50. В группу исследования вошли больные с ишемическими нейрооптикопатиями, в различные сроки от момента поражения зрительного нерва (от 1-7 дней) и срокам наблюдения (1-6 месяцев) от начала лечения. Всем пациентам проводились визометрия (вдаль без коррекции и с максимальной коррекцией), тонометрия (тонометр Маклакова), компьютерная периметрия (наличие скотом и выпадение полей зрения), биомикроскопия диска зрительного нерва и сетчатки. Дополнительно исследовали морфологические изменения параметров диска зрительного нерва, толщины слоя перипапиллярных нервных волокон сетчатки, которые определялись до и после ТТТ (протокол RNFL /Nerve Head) с помощью оптического когерентного томографа (ОКТ) фирмы OPTOVUE RTVue–100 (США). Осложнений в ходе лазерного воздействия и после проведенной терапии не наблюдалось.

    Результаты и обсуждение. У всех пациентов, по данным ОКТ, все показатели Optic Nerve Head Map соответствовали области поражения зрительного нерва с различной степенью отека в ранних стадиях, с последующей их потерей в отдаленном периоде (1-6 месяцев) в данном секторе толщины нервных волокон диска зрительного нерва – RNFL µm.

    Все исследуемые условно разделены на две группы. В первую группу (10 глаз) вошли пациенты с выраженным отеком диска зрительного нерва до начала лечения. Во вторую группу (7 глаз) – с незначительным или отсутствием отека диска зрительного нерва. В первой группе у 7 пациентов до начала лечения острота зрения варьировала от 0,015 до 0,07, с толщиной нервных волокон ДЗН 163-207 µm, у 3 – была высокой – 0,4-0,7 с коррекцией и толщиной нервных волокон ДЗН 174-190 µm. Во второй группе у 2 пациентов острота зрения варьировала от 0,01 до 0,05 с толщиной нервных волокон ДЗН 72,6-88,1 µm, у 5 – 0,1-0,7 с коррекцией, толщина нервных волокон – 99,1-120,3 µm. Внутриглазное давление у всех пациентов было толерантным.

    Через шесть месяцев после комплексного лечения в первой группе пациентов острота зрения улучшилось в среднем на 0,2, с уменьшением выраженности отека ДЗН на 67,3 µm. Во второй группе – острота зрения улучшилась в среднем на 0,34, с уменьшением выраженности отека ДЗН на 11,6 µm, по сравнению с предыдущими данными. Также отмечалось расширение полей зрения, восстановление центрального зрения, увеличение яркости цветовосприятия.

    За время наблюдения было отмечено, что результаты комплексного лечения пациентов с нейрооптикопатиями зависят от степени потери толщины нервных волокон ДЗН и своевременности его начала.

    Выводы.

    1. Комплексная терапия, включающая в себя транспупилярную термотерапию на область диска зрительного нерва, является высокоэффективным и безопасным методом лечения пациентов с нейрооптикопатиями, способствуя получению положительного результата, который зависит от параметров значений RNF. Чем меньше степень отека нервных волокон ДЗН, тем выше значения восстановления зрительных функций.

    2. Отмечено, что достигнутый эффект стабильный в течение 6 месяцев.