Online трансляция


18-й Всероссийский конгресс катарактальных и рефракционных хирургов с международным участием
Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии
Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии
Москва
20-21 октября 2017 г.
Трансляция проводится из двух залов:
19 октября, четверг, ФГАУ «МНТК «Микрохирургия глаза» имени акад. С.Н. Фёдорова», Конференц-зал главного корпуса
20 октября, пятница, г. Москва, Кутузовский проспект, 2/1 стр. 1, Большой зал

19 октября, четверг, ФГАУ «МНТК «Микрохирургия глаза» имени акад. С.Н. Фёдорова», г. Москва, Конференц-зал поликлиники
20 октября, пятница, г. Москва, Кутузовский проспект, 2/1 стр. 1, Малый зал №1

Партнеры


Valeant thea
Allergan Фокус
santen tradomed
sentiss



Издания


Российская офтальмология онлайн Российская
Офтальмология Онлайн

№ 26 2017
№ 25 2017
№ 24 2017
№ 23 2016
№ 22 2016
...
Журнал Офтальмохирургия Журнал
Офтальмохирургия

№ 3 2017 г.
№ 2 2017 г.
№ 1 2017 г.
№ 4 2016 г.
№ 3 2016 г.
...
Журнал Новое в офтальмологии Новое в
офтальмологии

№ 2 2017 г.
№ 1 2017 г.
№ 4 2016 г.
№ 3 2016 г.
...
Российская детская офтальмология Российская
детская офтальмология

№ 2 2017
№ 1 2017
№ 4 2016
№ 3 2016
...
Современные технологии в офтальмологии Современные технологии
в офтальмологии

№ 5 2017
№ 4 2017
№ 3 2017
№ 2 2017
...
Восток – Запад Восток - Запад.
Точка зрения

Выпуск 4. 2017
Выпуск 3. 2017
Выпуск 2. 2017
Выпуск 1. 2017
...
Новости глаукомы Новости
глаукомы

№1 (41) 2017
№1 (37) 2016
№1 (33) 2015

....
Мир офтальмологии Мир офтальмологии
№3 (35) Август 2017
№2 (34) Май 2017
№1 (33) Март 2017
№ 6 (32) Декабрь 2016
№ 5 (31) Октябрь 2016
....


facebooklogo     youtubelogo



Сборники статей


 Реферат RUS  Реферат ENG  Литература  Полный текст

Этиопатогенетические аспекты развития идиопатической эпиретинальной мембраны


1----------

    Возможные механизмы образования идиопатической эпиретинальной мембраны

    Данную глазную патологию офтальмологи начали описывать, начиная с 1930-го года, когда впервые выявили складчатость сетчатки в макулярной зоне, вызванную эпиретинальной мембраной [91]. Изначально макулярные эпиретинальные мембраны называли ретинальными складками, бессимптомной обструкцией центральной вены сетчатки, вторичным ретинальным глиозом, поверхностной складчатой ретинопатией, преретинальной тракционной мембраной, складчатостью внутренней пограничной мембраны сетчатки, эпиретинальной астроцитарной мембраной, эпимакулярной пролиферацией и эпимакулярной мембраной [49, 99, 118]. Эти названия соответствовали клинико-анатомическому описанию патологических изменений, вызываемых ЭРМ различной степени выраженности. По результатам многочисленных наблюдений за ходом интраокулярной пролиферации выяснилось, что ЭРМ сопутствуют большому числу глазных заболеваний и состояний. Данный факт обусловил необходимость введения термина «вторичная ЭРМ»–развивающаяся на фоне различных глазных заболеваний. Так, развитие пролиферативной ткани является одним из тяжелых осложнений проникающих ранений глазного яблока [5, 10], регматогенной отслойки сетчатки [5, 19]. Развитию массивной витреоретинальной пролиферации способствуют чрезмерно травматичные оперативные вмешательства, лазеркоагуляция на большом протяжении сетчатки [5, 28].

    У больных сахарным диабетом диабетическая ретинопатия переходит в пролиферативную стадию в 37 - 42% случаев с развитием вторичной ЭРМ [20]. Ретинальная сосудистая патология, приводящая к развитию ЭРМ, также включает окклюзивные сосудистые заболевания, ангиомы, телеангиэктазии, микроаневризмы артериол [29, 123]. Разрастание фиброзной ткани в сетчатке и стекловидном теле характерны также для тромбоза центральной вены сетчатки [23, 136]. C ЭРМ также сочетаются некоторые воспалительные заболевания, включающие саркоидоз, воспаление pars plana, болезнь Такаясу [5, 64]. Известно, что интравитреальные кровоизлияния способствуют развитию фиброза на поверхности сетчатки и в стекловидном теле [5, 26]. ЭРМ, развивающиеся без сопутствующих глазных заболеваний, принято называть идиопатическими [98]. До настоящего времени нет единой теории, объясняющей причины и закономерности развития ЭРМ. Долгое время самой распространенной являлась «тракционная» теория, согласно которой нарушение целостности витреоретинальных структур служит основой для миграции и пролиферации клеток ретинального пигментного эпителия (РПЭ), глиальных клеток, моноцитов и макрофагов на поверхность сетчатки и в стекловидное тело [92]. Активная пролиферация клеточных элементов приводит к формированию иЭРМ и развитию складчатости сетчатки. Впервые данный механизм развития ЭРМ был описан Roth&Foos в 1971 году [118]. Согласно этой теории причиной развития иЭРМ является патологическое влияние частичной отслойки задней гиалоидной мембраны (ЗГМ) при наличии ее прочной адгезии к макуле. Широко известно, что ЗГМ прикрепляется по окружности ДЗН (толщина кольца 10 мкм) и в области его базиса [9]. Менее прочно она соединена с некоторыми сосудами сетчатки, вокруг макулы и в области прикрепления к склере косых мышц. В молодом возрасте в здоровых глазах, когда стекловидное тело (СТ) имеет нормальную структуру, ЗГМ прилежит к внутренней пограничной мембране (ВПМ) сетчатки на всем протяжении. В пожилом возрасте, в случае возникновения заболеваний, ведущих к деструкции СТ, его частичной потере (при травме, операции), ЗГМ уже не на всем протяжении прочно прилежит к сетчатке, может возникнуть частичная или полная отслойка СТ. Тотальная отслойка возникает в том случае, когда происходит отрыв ЗГМ от всех точек прикрепления, исключая базис СТ, и является благоприятным фактором, препятствующим развитию пролиферативной ретинопатии [21]. ВПМ сетчатки, толщиной 0,5– 3,2 мкм, образуют внутренние отростки мюллеровских клеток, представляющие из себя беспорядочно переплетающиеся волокна коллагена 4-го типа, связанные с гликопротеинами. В мембрану вплетаются немногочисленные коллагеновые фибриллы СТ. В области сосудов она более тонкая, с многочисленными порами, через которые проникают волокна СТ [18, 46]. Некоторые фибриллы СТ, как уже отмечалось, соединены с ВПМ сетчатки и проникают глубже–к плазматической мембране глиальных клеток, вдоль ветвей ретинальных сосудов. Отслойка ЗГМ в случаях ее прочной адгезии к сетчатке сопровождается тракционным воздействием на сетчатку, созданием дефектов во ВПМ. На наличие дефекта на поверхности сетчатки, глиальные клетки реагируют посредством расширения и гипертрофии их отростков с целью устранения существующего дефекта. Наряду с этим происходит выход глиальных клеток, клеток РПЭ, моноцитов, макрофагов других клеток на поверхность сетчатки с последующей их пролиферацией и образованием иЭРМ. Foos R.Y. (1977), исследовавший образцы ЭРМ при помощи электронного микроскопа, отметил, что разрывы во ВПМ, после формирования ЭРМ, могут зарастать, что создает трудности при их обнаружении в дальнейшем [49].

    В последние годы внимание ученых было уделено попытке понять роль компонентов стекловидного тела в формировании иЭРМ. Foos R.Y. (1977) сообщил о присутствии конденсированных коллагеновых волокон, неотличимых от коллагена стекловидного тела, в области премакулярного фиброза. Bellhorn M.B. и его коллеги (1975) также обнаружили СТ в небольших количествах в ЭРМ, изученных при помощи электронной микроскопии [33]. Роль стекловидного тела была в дальнейшем пояснена, когда Kishi S. и Shimizu K. (1990) сообщили о наличии овальных или круглых дефектов в отслоенной задней гиалоидной мембране пациентов с идиопатическим преретинальным фиброзом [77]. Они предположили, что овальные дефекты в отслоенной задней гиалоидной мембране играют ключевую роль в развитии идиопатического преретинального макулярного фиброза. Теория состоит в том, что в некоторых случаях задние кортикальные слои стекловидного тела могут оставаться прикрепленными к сетчатке в процессе развития ЗОСТ [76], что приводит к образованию дефекта в премакулярной области коры стекловидного тела, но что более важно - остатки коры стекловидного тела на ВПМ служат в качестве структурного компонента и обеспечивают среду, на которой глиальные клетки и гиалоциты могут размножаться, образуя иЭРМ. Гистологические исследования подтвердили эту теорию и показали, что часть задних кортикальных слоев стекловидного тела остаются прикрепленными к ВПМ после ЗОСТ [77]. Позже Sebag J. (2004) объединил эту концепцию и ввел термин аномальная ЗОСТ. Согласно Sebag J. (2004), для неосложненной ЗОСТ должны происходить одновременно два процесса: ослабление витреоретинальной адгезии и разжижение СТ [4, 124]. Аномальная ЗОСТ происходит, в том случае, если степень разжижения стекловидного тела превышает степень ослабления витреоретинальной адгезии и приводит к заднему витреошизису, когда возникает расщепление задних корковых слоев СТ и, смещенное вперед СТ, оставляет свои наружные слои, содержащие гиалоциты, прикрепленными к сетчатке, что потенциально может способствовать образованию ЭРМ. Каким образом гиалоциты могут привести к формированию ЭРМ не известно, но, по словам Kampik А. (2012), они стимулируют клетки Мюллера, к направлению своих отростков через неповрежденную ВПМ для формирования остова, который позволяет другим клеткам быть вовлеченными в мембрану [61, 72]. На основании вышеизложенной теории Sebag J. (2004) предложил фармакологический витреолизис как способ ослабления витреоретинальной адгезии для безопасного отсоединения ЗГМ и предотвращения аномальной ЗОСТ [124]. Развивая эту теорию, Kampik А. (2012) также отмечает важную роль витреошизиса в формировании иЭРМ. По его данным, существует два типа ЭРМ: Тип I, при котором имеются остатки стекловидного тела между ВПМ и ЭРМ и типа II, при котором клетки пролиферируют непосредственно на поверхности ВПМ при отсутствии или очень малом количестве коллагенового слоя между ВПМ и ЭРМ [72]. С хирургической точки зрения этим можно объяснить, почему некоторые мембраны легче отделить от поверхности сетчатки, чем другие. Кроме того, при ЭРМ I типа необходимо удалить две мембраны для предотвращения рецидива и устранения источника, вызывающего тракции, в то время как, во II типе мембран, можно удалить только одну мембрану - ВПМ. В своем исследовании Gandorfer А. с соавторами (2012) показал, что при простом удалении ЭРМ 20% клеток остается на поверхности ВПМ и пилинг только ЭРМ у этих пациентов оставит возможность пролиферации клеток и повторения ЭРМ [50]. Kenawy N. с соавторами (2010) сообщил, что в некоторых случаях ВПМ крепко спаяна с сетчаткой, что обнаруживается во время ее пилинга [75]. В этих случаях клетки, находящиеся на ретинальной поверхности ВПМ имеют более глубокое прорастание в сторону сетчатки, обнаруживаемое во время операции. Это исследование также показывает, что ЭРМ, которая ранее считалась преимущественно эпиретинальной структурой, может иметь существенный интраретинальный компонент.

    Последние экспериментальные работы зарубежных ученых, использующих современные способы идентификации и количественного анализа различных типов пролиферирующих клеток в ЭРМ позволили по-другому взглянуть на механизмы формирования ЭРМ [108]. В ходе эксперимента обнаружилось, что различные типы ЭРМ формируются из клеток РПЭ, клеток Мюллера, астроцитов и других клеток, находящихся в толще сетчатки, которые способны мигрировать на ее поверхность с последующей пролиферацией. В данном исследовании использовался метод конфокальной микроскопии, который позволил получить наиболее полную информацию о клеточной пролиферации во всей толще ЭРМ, а не только в гистологических срезах. Предоставленные уникальные данные о клеточной пролиферации во всей толще сетчатки, свидетельствуют о том, что самая активная пролиферация клеточных элементов происходит в толще сетчатки перед тем, как ЭРМ может быть клинически обнаружена. После появления ЭРМ на поверхности сетчатки процесс пролиферации считается законченным. Этот факт требует переосмысления общепринятых представлений о стадиях развития ЭРМ, впервые описанных Gass J.D. (1987) [54]. По классификации Gass J.D. (1987) начальной стадией развития ЭРМ является появление блестящей пленки на поверхности сетчатки. Согласно современным представлениям о фазах течения пролиферативного процесса, можно считать, что первая стадия формирования ЭРМ, происходит до появления начальных клинических признаков ЭРМ. В литературе описаны случаи формирования ЭРМ до развития ЗОСТ. При этом глиальные клетки, растущие в полость CТ, со временем уплотняют его кортикальный слой, стягивая ВПМ. Эти взаимоотношения между мембраной и СТ объясняют один из механизмов спонтанной отслойки ЭРМ связанной с ЗОСТ [103].

    Водовозов А.М. (1980), изучая это своеобразное заболевание, расценил комплекс изменений, сопровождающихся соединительнотканным перерождением отдельных участков центральной области глазного дна, как своеобразный синдром, назвав его центральным ретинальным фибропластическим синдромом. При офтальмохромоскопии выявлялась прямая связь между скоплением блестящих соединительнотканных волокон и стенкой сосуда. У части больных в области стационарных рефлексов было констатировано наличие едва заметной муфты на сосуде. Это может служить прямым доказательством, что фиброплазия тесно связана с локальным повреждением сосудистой стенки [7]. В свою очередь, повреждение сосудистой стенки возможно как со стороны стекловидного тела, так и со стороны эндотелия сосуда. Некоторые фибриллы СТ, как уже отмечалось, соединены с внутренней пограничной мембраной сетчатки и проникают глубже–к плазматической мембране глиальных клеток, вдоль ветвей ретинальных сосудов. [4, 9]. В точках плотной адгезии СТ в области ретинальных сосудов происходит постоянное раздражение клеток Мюллера с выработкой различных медиаторов, которые в свою очередь, могут влиять на проницаемотсть сосудистой стенки с возникновением локального ликеджа во всех точках прикрепления СТ, приводящего к развитию отека сетчатки и формированию ЭРМ [121]. Другим возможным механизмом образования ЭРМ является нарушение микроциркуляции в ретинальных капиллярах. Так, известно, что для нормальной циркуляции крови в сетчатке интракапиллярное давление должно превышать внутриглазное. При состояниях, сопровождающихся снижением внутрисосудистого давления в ретинальных венулах (склонность к гипотонии, сдавление центральной вены сетчатки склерозированной центральной артерией сетчатки в области решетчатой пластинки), изменяется капиллярный кровоток, что приводит к нарушению функции эндотелия с последующим экстракапиллярным выходом жидкости, развитием отека сетчатки и формированием ЭРМ [22].

    Клеточные элементы в формировании идиопатической эпиретинальной мембраны

    В течение последних десятилетий, значительный прогресс был достигнут в выяснении патогенетических механизмов формирования иЭРМ, однако многие принципиальные вопросы все еще остаются без ответа. Одним из существенных препятствий для более глубокого понимания того, как и почему возникают иЭРМ является точная идентификация клеток, участвующих в этом процессе. Морфологический анализ образцов ВПМ, удаленных хирургическим путем, показал наличие множества клеточных элементов в иЭРМ, в том числе глиальных клеток (клеток Мюллера, фиброзных астроцитов и микроглии), гиалоцитов, клеток ретинального пигментного эпителия, фибробластов и миофибробластов [36, 122, 145]. Однако так как клетки в СТ подвергаются значительным морфологическим изменениям путем трансдифференцировки, только лишь морфологические критерии оказались неадекватными для определения происхождения клеток. На самом деле, Vinores S.A. с соавторами (1990) подтвердили, что когда глиальные клетки, фибробласты, и клетки РПЭ культивируют в стекловидном теле, они подвергаются морфологическим изменениям и, по существу, становятся неразличимыми друг от друга по ультраструктурным критериям [134]. Таким образом, последние исследования сосредоточены на использовании иммуногистохимических маркеров структурных белков для идентификации клеток, входящих в состав ЭРМ [71].

    Гистологические исследования удаленных в процессе витрэктомии ЭРМ указывают на различные комбинации клеток в составе ЭРМ: клетки Мюллера, фиброзные астроциты, фиброциты, миофиброциты, клетки пигментного эпителия сетчатки, гиалоциты, воспалительные клетки и макрофаги [17]. Глиальные клетки обычно преобладают в иЭРМ с небольшими тракциями, в то время как миофибробласты являются основным типом клеток в мембранах со значительным тракционным компонентом [126, 134]. В исследовании, проведенном Zhao F. (2013), преобладающими клетками в образцах ЭРМ были клетки Мюллера и гиалоциты. Во всех хирургически удаленных образцах ЭРМ было обнаружено положительное иммуноокрашивание для глиального фибриллярного кислого белка (GFAP), CD45, CD68, CD163 (семейство трансмембранных гликопротеинов), виментина и клеточного ретинальдегид связывающего белка (CRALBP), что указывает на присутствие глиальных клеток и гиалоцитов [145]. Иммуноокрашивание для панцитокератина, являющегося маркером эпителиальных клеток, было отрицательным, говоря о малой роли клеток РПЭ в иЭРМ [117]. О важности клеток Мюллера свидетельствует тот факт, что все иммуномаркеры для клеток Мюллера были положительными в данном исследовании, включая GFAP, CRALBP, виментин и Kir4.1. (калиевый канал, в основном, присутствующий в мембране глиальных клеток). Все маркеры для гиалоцитов были также иммунопозитивными. Интересно, что это исследование также показало, сочетание GFAP и маркеров для гиалоцитов CD45 и CD163 в 20% образцов. Эти двойные меченные клетки могут представлять собой гиалоциты с положительной экспрессией GFAP, уже описанные ранее в других образцах иЭРМ [88, 105]. Гиалоциты считаются производными макрофагов, поэтому они могут содержать фагоцитированный GFAP-положительный клеточный детрит или апоптотированные клетки, что может объяснить их иммунопозитивность для GFAP [78]. Колокализации CD163 и α -SMA (альфа-актин гладких мышц) также была замечена в единичных случаях, что, скорее всего, идентифицирует гиалоциты, которые могли претерпеть трансдифференцировку в миофибробластоподобные клетки. Эти результаты подтверждают предположение, что гиалоциты и клетки Мюллера составляют основной тип клеток в иЭРМ. Важность глиальных клеток в формировании иЭРМ нельзя отрицать. Тем не менее, возникают разногласия, когда дело доходит до принятия решения, какой тип глиальных клеток - клетки Мюллера или клетки астроглии, является основным типом клеток в иЭРМ. Гиалоциты, названные так из-за их локализации в задних кортикальных слоях стекловидного тела (заднем гиалоиде), считаются одними из клеток макрофагального ряда, и накопленные доказательства подчеркивают важность их роли в формировании иЭРМ. Исследование, в ходе которого проводилось культивирование гиалоцитов крупного рогатого скота в присутствии фактора роста TGF β 2 (трансформирующий фактор роста) показало их трансдифференцировку в миофибробласты, что играет важную роль в сокращении ЭРМ.

    Способность к трансдифференцировке в миофибробласты характерна не только для гиалоцитов. В исследовании, проведенном Guidry С. с соавторами (2009), оценивались клетки Мюллера, как потенциальный источник сокращающихся клеток при пролиферативной диабетической ретинопатии, было показано, что клетки Мюллера теряют GFAP с одновременным повышением α -SMA иммунореактивности, продемонстрировав тем самым трансдифференцировку в миофибробластоподобные клетки, имеющие сократительные способности [57, 74]. Таким образом, изучение и обобщение имеющихся в научной литературе данных о роли и значении клеток в патогенезе иЭРМ позволяют сделать вывод, что наиболее существенную роль в пролиферативных процессах играют клетки глиальные клетки, гиалоциты и клетки Мюллера. Возникающая при этом сложная система межклеточных взаимоотношений и взаимодействий активизирует целый комплекс патогенетических факторов, инициирующих все дальнейшие процессы пролиферации.

    Цитокины и факторы роста в формировании идиопатической эпиретинальной мембраны

    Известно, что глиальные клетки являются одним из наиболее важных клеточных компонентов иЭРМ. Однако при формировании иЭРМ не малую роль играют различные факторы роста и цитокины, участвующие в клеточных взаимодействиях.

    Так, например, фактор роста нервов (NGF) и трансформирующий фактор роста β 1 (TGF β 1) играют решающую роль в деятельности фибробластов. По данным исследования Minchiotti S. c соавторами (2008)., TGF β 1 и NGF были обнаружены во всех исследованных образцах иЭРМ каждая из которых содержала α -актин гладких мышц ( α -SMA), характерный для миофибробластов [102]. Биологические эффекты NGF включают миграцию фибробластов, дифференцировку в миофибробласты и сокращение экстрацеллюлярного марикса. Таким образом, разумно предположить, что TGF β 1 и NGF могут быть ориентированы на глиальные клетки и стимулировать их к трансдифференцировке в миофибробласты, а также могут стимулировать миофибробласты, к проявлению сократительных способностей. B исследование, проведенном Iannetti L. с соавторами (2011) также сообщается роль трансформирующего фактора роста (TGF β 1, β 2) и фактора роста нервов (NGF) в патогенезе иЭРМ [65]. Они сообщили, что у больных с иЭРМ выявлен гораздо более высокий уровень TGF β 2 по сравнению с контрольной группой (пациенты, прооперированные по поводу регматогенной отслойки сетчатки в сроки до 72-х часов от момента возникновения отслойки), в то время как уровень TGF β 1 был похож на его уровень в контрольной группе. Это находится в противоречии с тем, что утверждал в своей работе Minchiotti S. с соавторами (2008), в которой сообщалось, что TGF β 1 обнаруживается во всех образцах иЭРМ. По данным Iannetti L. (2011) TGF β 2 является наиболее важным фактором роста в патогенезе иЭРМ и, возможно, стимулирует дифференциацию конкретных типов глиальных клеток или гиалоцитов в миофибробласты, вызывая сокращение ЭРМ [65]. Ранее в исследовании Kohno R.I. с соавторами (2009) уже сообщалось о важности TGF β 2 в сокращении иЭРМ [76]. Можно предположить эффективность применения терапевтических средств против TGF β 2 для предотвращения формирования и сокращения ЭРМ. Фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), один из наиболее широко изученных витреоретинальных факторов роста, также освещался в вопросах патогенеза иЭРМ. Положительная VEGF-иммунореактивность в иЭРМ была также найдена в исследовании Chen Y.S. с соавторами (1997) [42]. И это не удивительно, поскольку, как известно, ретинальная глия, способна производить VEGF [60]. Однако вызывает недоумение, почему в иЭРМ нет кровеносных сосудов, несмотря на присутствие VEGF. Одним из объяснений данного явления является то, что в иЭРМ есть и другие клетки, кроме эндотелиальных клеток, на которые ориентирован VEGF. Возможно также присутствие эндотелиальных ингибирующих факторов роста, таких как TGF - β, который может предотвращать ангиогенную активность VEGF [33].

    Несмотря на успехи в области технологий визуализации, иммуногистохимии и протеомики, точный механизм формирования иЭРМ до сих пор неясен. Ученые прошли долгий путь в понимании типов клеток, участвующих в этом процессе, но роль цитокинов и факторов роста, участвующих в клеточных взаимодействиях и формировании иЭРМ является не вполне понятной. Необходимы дальнейшие исследования в этом направлении.


Страница источника: 15

Сателлитные симпозиумы в рамках X Российского общенационального офтальмологического форумаСателлитные симпозиумы в рамках X Российского общенациональн...

Фемтосекундные технологии в офтальмологии Юбилейная всероссийская научно-практическая конференцияФемтосекундные технологии в офтальмологии Юбилейная всеросси...

Федоровские чтения - 2017 XIV Всероссийская научно-практическая конференция с международным участиемФедоровские чтения - 2017 XIV Всероссийская научно-практичес...

Федоровские чтения - 2017 Сателлитные симпозиумы в рамках XIV Всероссийской научно-практической конференцииФедоровские чтения - 2017 Сателлитные симпозиумы в рамках XI...

Актуальные проблемы офтальмологии XII Всероссийская научная конференция молодых ученыхАктуальные проблемы офтальмологии XII Всероссийская научная ...

Восток – Запад 2017 Международная научно-практическая конференция по офтальмологииВосток – Запад 2017 Международная научно-практическая конфер...

Белые ночи - 2017 Сателлитные симпозиумы в рамках Международного офтальмологического конгресса Белые ночи - 2017 Сателлитные симпозиумы в рамках Международ...

Новые технологии в контактной коррекции.  В рамках  Всероссийской научно-практической конференции «Новые технологии в офтальмологии - 2017»Новые технологии в контактной коррекции. В рамках Всеросси...

Новые технологии в офтальмологии -  2017 Всероссийская научно-практическая конференция Новые технологии в офтальмологии - 2017 Всероссийская научн...

XVI Всероссийская школа офтальмологаXVI Всероссийская школа офтальмолога

Сателлитные симпозиумы в рамках конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2017»Сателлитные симпозиумы в рамках конференции «Современные тех...

Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2017 ХV Научно-практическая конференция с международным участиемСовременные технологии лечения витреоретинальной патологии -...

«Живая хирургия» в рамках конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2017»«Живая хирургия» в рамках конференции «Современные технологи...

Роговица I. Ультрафиолетовый кросслинкинг роговицы в лечении кератоэктазий Научно-практическая конференция с международным участиемРоговица I. Ультрафиолетовый кросслинкинг роговицы в лечении...

Сателлитные симпозиумы в рамках ХIV ежегодного конгресса Российского глаукомного обществаСателлитные симпозиумы в рамках ХIV ежегодного конгресса Рос...

Сателлитные симпозиумы в рамках конференции Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии - 2016Сателлитные симпозиумы в рамках конференции Современные техн...

«Живая» хирургия в рамках конференции Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии - 2016«Живая» хирургия в рамках конференции Современные технологии...

Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии - 2016Современные технологии катарактальной и рефракционной хирург...

Сателлитные симпозиумы в рамках IX Российского общенационального офтальмологического форумаСателлитные симпозиумы в рамках IX Российского общенациональ...

На стыке науки и практикиНа стыке науки и практики

Федоровские чтения - 2016 XIII Всероссийская научно-практическая конференция с международным участиемФедоровские чтения - 2016 XIII Всероссийская научно-практиче...

Актуальные проблемы офтальмологии XI Всероссийская научная конференция молодых ученыхАктуальные проблемы офтальмологии XI Всероссийская научная к...

Восток – Запад 2016 Научно-практическая конференция по офтальмохирургии с международным участием Восток – Запад 2016 Научно-практическая конференция по офтал...

Белые ночи - 2016 Сателлитные симпозиумы в рамках Международного офтальмологического конгресса Белые ночи - 2016 Сателлитные симпозиумы в рамках Международ...

Невские горизонты - 2016 Научная конференция офтальмологовНевские горизонты - 2016 Научная конференция офтальмологов

Сателлитные симпозиумы в рамках научной конференции офтальмологов «Невские горизонты - 2016»Сателлитные симпозиумы в рамках научной конференции офтальмо...

Новые технологии в офтальмологии 2016 Всероссийская научно-практическая конференция Новые технологии в офтальмологии 2016 Всероссийская научно-п...

Витреоретинальная хирургия. Макулярный разрывВитреоретинальная хирургия. Макулярный разрыв

Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2016 ХIV Научно-практическая конференция с международным участиемСовременные технологии лечения витреоретинальной патологии -...

Совет экспертов, посвященный обсуждению первого опыта использования новой офтальмологической системы CENTURION®Совет экспертов, посвященный обсуждению первого опыта исполь...

HRT/Spectralis* Клуб Россия 2015 – технология, ставшая незаменимой!HRT/Spectralis* Клуб Россия 2015 – технология, ставшая незам...

Три письма пациента. Доказанная эффективность леченияТри письма пациента. Доказанная эффективность лечения

Синдром «сухого» глаза: новые перспективыСиндром «сухого» глаза: новые перспективы

Многоликий синдром «сухого» глаза: как эффективно им управлять?Многоликий синдром «сухого» глаза: как эффективно им управлять?

Прошлое... Настоящее! Будущее?Прошлое... Настоящее! Будущее?

Проблемные вопросы глаукомы IV Международный симпозиумПроблемные вопросы глаукомы IV Международный симпозиум

Секундо В. Двухлетний личный опыт с линзами AT Lisa Tri и AT Lisa Tri ToricСекундо В. Двухлетний личный опыт с линзами AT Lisa Tri и AT...

Инновации компании «Алкон» в катарактальной и рефракционной хирургииИнновации компании «Алкон» в катарактальной и рефракционной ...

Применение устройств HOYA iSert Toric. Применение торических ИОЛ HOYA iSert Toric в рефракционной хирургии катарактыПрименение устройств HOYA iSert Toric. Применение торических...

Рейтинг@Mail.ru