Online трансляция


Трансляция симпозиумов в рамках Международного офтальмологического конгресса
Белые ночи
Белые ночи
Санкт-Петербург
29 мая - 2 июня 2017 г. Трансляция проводится из двух залов:
Зал «Стрельна»
Зал «Санкт-Петербург»


Международная конференция по офтальмологии
Восток–Запад
Восток–Запад
Уфа
8 - 9 июня 2017 г.

Партнеры


Valeant thea
Allergan Фокус
santen tradomed
sentiss



Издания


Российская офтальмология онлайн Российская
Офтальмология Онлайн

№ 24 2017
№ 23 2016
№ 22 2016
№ 21 2016
...
Журнал Офтальмохирургия Журнал
Офтальмохирургия

№ 1 2017 г.
№ 4 2016 г.
№ 3 2016 г.
№ 2 2016 г.
...
Журнал Новое в офтальмологии Новое в
офтальмологии

№ 1 2017 г.
№ 4 2016 г.
№ 3 2016 г.
№ 2 2016 г.
...
Российская детская офтальмология Российская
детская офтальмология

№ 1 2017
№ 4 2016
№ 3 2016
№ 2 2016
...
Современные технологии в офтальмологии Современные технологии
в офтальмологии

№ 1 2017
№ 5 2016
№ 4 2016
№ 3 2016
...
Восток – Запад Восток - Запад.
Точка зрения

Выпуск 4. 2016
Выпуск 3. 2016
Выпуск 2. 2016
Выпуск 1. 2016
...
Новости глаукомы Новости
глаукомы

№1 (41) 2017
№1 (37) 2016
№1 (33) 2015

....
Мир офтальмологии Мир офтальмологии
№1 (33) Март 2017
№ 6 (32) Декабрь 2016
№ 5 (31) Октябрь 2016
№ 3 (29) Июнь 2016
....


facebooklogo     youtubelogo



Сборники статей


 Реферат RUS  Реферат ENG  Литература  Полный текст
УДК:617.735-002

Современные взгляды на этиопатогенетические механизмы развития центральной серозной хориоретинопатии


1МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова Росмедтехнологии» Минздрава РФ

    История вопроса

    Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ) — это патология, характеризующаяся идиопатической серозной нейросенсорной отслойкой сетчатки и/или отслойкой ретинального пигментного эпителия (РПЭ), с изменениями, чаще всего ограниченными макулой и связанными с просачиванием жидкости через РПЭ в субретинальное пространство [22]. Данное хориоретинальное заболевание имеет многофакторную этиологию, сложный патогенез и взаимосвязь с системными процессами в организме.

    В научной литературе заболевание впервые было описано Von Graefe A. в 1866 г. под названием «центральный рецидивирующий ретинит», предполагая, что в основе данной патологии лежит воспалительный процесс [13].

    Различная терминология, используемая для определения этого заболевания, отражала отсутствие понимания этиопатогенеза ЦСХ. В зависимости от представлений о природе данной патологии, она именовалась как центральный серозный ретинит, серозный макулит, идиопатическая серозная отслойка макулы, центральная серозная ретинопатия или хориопатия [2, 4].

    В 1965 г. при проведении флюоресцентной ангиографии Maumenee A.E. впервые обнаружил пропотевание красителя через дефекты РПЭ, приводящие к отслойке нейросенсорной сетчатки в макулярной области. В дальнейшем подробное описание флюоресцеин-ангиографических признаков этого заболевания представил Gass J. в 1967 г. и ввел термин «центральная серозная хориоретинопатия» [10].

    Эпидемиология

    В настоящее время ЦСХ занимает четвертое место по распространенности среди другой патологии глазного дна после возрастной макулярной дегенерации, диабетической ретинопатии и окклюзии ветви центральной вены сетчатки [29].

    По данным Kitzmann с соавт. [20] среди заболевших отмечается преобладание мужчин среднего возраста в соотношении 6:1. Однако данная патология встречается как в более молодом, так и в более старшем возрасте, что характерно для женщин.

    Необходимо отметить, что билатеральный характер поражения наблюдается в 40% случаев чаще всего, когда процесс приобретает хроническое течение. Но на момент постановки диагноза эта величина составляет около 4% [9].

    Выявлено наличие расовой предрасположенности к данному заболеванию. Большая распространенность наблюдается у людей белой расы и азиатов [6]. Значительно реже патология встречается у афроамериканского населения, что связывают с низкой доступностью офтальмологической помощи в этих странах мира [3].

    Этиология и факторы риска развития заболевания.

    На сегодняшний день нет единого мнения о причинах возникновения ЦСХ. Широко дискутируется вопрос об инфекционной [27] (вирусной, бактериальной, токсоплазмозной), аллергической, токсической [25], сосудистой [24], гормональной [23], нейрональной [32] и наследственной [30] природе данной патологии.

    Первоначально ученые пытались объяснить этиологию ЦСХ, основываясь на психогенно-связанной теории Horniker, предложенной в 1927 г., согласно которой ангионевротические пациенты более чувствительны к ретинальному ангиоспазму с экссудацией в макулярную область [15]. Затем в 1986 г. Yannuzzi L. установил взаимосвязь развития ЦСХ с аффективным типом личности (тип А) у эмоционально лабильных людей. Данный поведенческий тип характеризуется агрессивностью, нетерпением, состязательностью, склонностью к риску и самоуверенностью и чаще свойственен мужчинам. Основным механизмом развития заболевания у таких больных считается психологический стресс и гиперактивация симпатической нервной системы, сопровождающихся повышением уровня катехоламинов (эпинефрина в 4 раза) и кортизола (в 40 раз) в организме [31].

    Кроме того, пациенты с таким типом поведения часто подвержены развитию артериальной гипертонии, длительное существование которой в стадии декомпенсации ведет к артериосклеротическим изменениям, в том числе и в хориоидальной циркуляции [28].

    В настоящее время многие офтальмологи считают, что одной из ведущих причин, провоцирующих развитие ЦСХ, является высокий уровень в организме стероидных гормонов как экзогенного, так и эндогенного происхождения [5, 18, 23]. Известны случаи возникновения данной патологии у больных с гиперкортицизмом (болезнь Кушинга, стресс, беременность, гормон-продуцирующие опухоли) [5].

    Следует отметить, что при развитии ЦСХ у женщин во время беременности полное разрешение заболевания происходит перед родами или в течение первого месяца после родов. В таком случае возникновение данной патологии является вторичным по отношению к нейроэндокринным и гемодинамическим изменениям, происходящим в организме беременной женщины [11].

    В литературе описаны случаи развития ЦСХ на фоне приема кортикостероидной терапии как при аутоиммунных заболеваниях (саркоидоз, неспецифический язвенный колит, гранулематоз Вагнера, системная красная волчанка, тромбоцитопеническая пурпура), так и при лечении таких заболеваний, как рак молочной железы, гепатит, синусит, миастения, склерит, передний увеит, хориоретинит. У женщин причиной возникновения ЦСХ может стать заместительная гормональная терапия после гистерэктомии или в период менопаузы [1].

    О развитии заболевания, индуцированном системным приемом кортикостероидов, впервые было доложено в 1984 г. Позднее Jampol с соавт. установил, что они могут повышать чувствительность РПЭ и эндотелия кровеносных сосудов к воздействию катехоламинов за счет влияния на ионные каналы и нейротрансмиттерные рецепторы, локализованные в мембране клеток. Это относят к негеномным эффектам кортикостероидов [18]. Кроме того, ряд исследований сообщает и о геномном эффекте стероидов за счет стимуляции транскрипции и экспрессии гена адренергического рецептора с увеличением их числа [18].

    В попытке выявить метаболические и эндокринные нарушения при ЦСХ, Haimovici с соавт. исследовал мочу и сыворотку крови больных. При этом он обнаружил, что у 50% пациентов с острой активной ЦСХ имелось 24-часовое повышение не только уровня кортизола, но и минералкортикоидов (тетрагидроальдостерона), что дает возможность предположить о дисрегуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, связанной со стрессом [14].

    В некоторых работах активно обсуждается взаимосвязь развития ЦСХ с присутствием в организме желудочной бактерии H.pylori. При этом нарушение хориоидальной микроциркуляции, по мнению ряда авторов, может происходить за счет молекулярной мимикрии между собственными белками эндотелиальной стенки и патогенными агентами [12]. Однако эта гипотеза не нашла дальнейшего подтверждения.

    Современные молекулярно-клеточные и биохимические исследования образцов водянистой влаги глаз с ЦСХ выявили низкие уровни тромбоцитарного фактора роста (PDGF) — митогена клеток РПЭ. Данный фактор роста секретируется эндотелиальными клетками для восполнения перицитов в стенке кровеносных сосудов [7]. Таким образом, PDGF-связанная дисфункция РПЭ или сосудистая недостаточность могут способствовать возникновению и развитию ЦСХ.

    Присутствие заболевания у членов одной семьи и билатеральный прогрессирующий характер течения некоторых форм позволяют предположить наследственный семейный характер заболевания [30]. Но достоверных данных, подтверждающих эту гипотезу, еще нет.

    Стоит отметить, что рядом авторов выявлена сезонность возникновения эпизодов ЦСХ, преимущественно в весеннее время (апрель, март), а также связь с высоким уровнем гистамина крови и приступами бронхиальной астмы. Эти данные наводят на мысль о возможной аллергической природе заболевания [1, 8]. Кроме того, к факторам риска развития данной патологии традиционно относят повышенное употребление никотина и кофе, эмоциональный стресс, переохлаждение, наличие у пациентов эмметропического и слабого гиперметропического типов рефракции [1].

    Патогенез заболевания

    Несмотря на множество публикаций, посвященных проблеме патогенеза ЦСХ, единого мнения на механизм развития заболевания нет. Наиболее распространенной является теория хориоидальной дисфункции, согласно которой основной причиной повреждения вышележащего слоя клеток РПЭ у больных с идиопатической ЦСХ является локальное повышение проницаемости хориокапилляров [8].

    При этом длительная гидродинамическая нагрузка на РПЭ вызывает его генерализованное поражение с нарушением насосной функции. Происходит скопление жидкости в субэпителиальном пространстве и формирование серозной отслойки РПЭ. В ходе дальнейшего прогрессирования заболевания нарушается целостность РПЭ, формируются микроразрывы и точечные дефекты, ведущие к поступлению жидкости в субретинальное пространство с развитием отслойки нейроэпителия сетчатки [1]. Эта теория подтверждается современными методами визуализации внутриглазных структур, позволяющих детально изучить изменения, происходящие на уровне РПЭ — мембрана Бруха — хориоидея [16, 17, 19, 26].

    Так при проведении ангиографии с индоцианином зеленым была выявлена задержка заполнения артериального русла, застой и дилатация вен, застой в хориокапиллярном русле с повышением гидростатического давления и, как следствие, развитием гиперфлюоресценции, а значит и гиперпроницаемости с повышенной фильтрацией жидкости в хориоретинальном направлении [16]. Это ведет к развитию зон локальной хориокапиллярной ишемии (неперфузии), выявляемых при проведении индоцианиновой ангиографии в виде областей локальной гипофлюоресценции, расположенных вокруг точки просачивания [16].

    Нарушение хориоидальной циркуляции подтверждается исследованием скорости хориоидального кровотока при проведении допплеровской флуометрии. Результаты исследований показали, что его скорость в глазах с ЦСХ на 45% ниже этого показателя, чем в парных глазах больных [16]. Такие данные ученые объясняют наличием зон неперфузируемых хориокапилляров.

    Использование нового модуля улучшенной глубины изображения к оптическому когерентному томографу позволило четко визуализировать и измерять толщину сосудистой оболочки. Так Immamura с соавт. выявил значительное утолщение хориоидеи как в глазах с ЦСХ, так и в парных глазах по сравнению с контрольной группой [17]. Таким образом, результаты данных исследований подтверждают хориоидальную природу заболевания.

    Согласно другой теории патогенеза, ведущая роль в развитии заболевания принадлежит локальному или генерализованному поражению клеток РПЭ сетчатки с нарушением его барьерной и насосной функции, секрецией ионов и развитием обратного тока жидкости в хориоретинальном направлении. При проведении флюоресцентной ангиографии в этом случае можно видеть локальный или мультифокальный дефекты на уровне РПЭ в виде точки фильтрации красителя.

    Применение же оптической когерентной томографии в этом случае позволяет определить локальную отслойку нейроэпителия и/или пигментного эпителия сетчатки [14, 21, 26].

    Сочетание коротковолновой (488 нм) и инфракрасной (787 нм) аутофлюоресценций глазного дна позволяет точно определить локализацию зон атрофии и дегенерации РПЭ при развитии хронических форм ЦСХ, выявить наличие субретинальных депозитов, оценить функциональное состояние клеток РПЭ (уровень содержания меланина и липофусцина в них), а следовательно, прогнозировать исход заболевания и качество зрения пациента после разрешения серозной ретинальной отслойки [26].

    Многими авторами главным звеном в патогенезе заболевания признается сочетание расстройства гемоциркуляции на уровне хориоидеи и повреждение клеток РПЭ [14]. Однако патогенез развития всех вышеперечисленных изменений в сосудистой оболочке и РПЭ до конца не ясен.

    Большую роль при этом отводят действию катехоламинов и кортизола крови. В ходе экспериментальных исследований с введением эпинефрина была выявлена фокальная дегенерация клеток РПЭ и деструкция эндотелия хориокапилляров [14]. Усиливая влияние эпинефрина, кортизол повышает ломкость и проницаемость хориоидальных сосудов. Обладая противовоспалительным действием, кортизол замедляет восстановление дефектов РПЭ, ингибирует активность фибробластов и синтез компонентов экстрацеллюлярного матрикса, повреждая мембрану Бруха [14].

    Кроме того, ряд исследователей важную роль в развитии нарушений хориоиретинального комплекса отводят дисфункции симпатической и адренергической систем при действии стрессорных факторов. В результате нарушения регуляции происходит спазм хориоидальных сосудов с развитием зон локальной ишемии, приводящей к нарушениям гемо- и гидродинамики, а при длительном существовании процесса — к развитию атрофии и гиперплазии РПЭ [14].

    Заключение

    Анализ материала, приведенный в данном обзоре литературы, позволяет сделать вывод о том, что, несмотря на всестороннее изучение данной патологии (в эксперименте и в клинической практике), до настоящего времени нет четких представлений об этиологии и патогенезе развития заболевания. Это, в свою очередь, затрудняет проведение комплекса профилактических мероприятий, а также адекватной и патогенетически обоснованной терапии.

    Разработка и применение новых диагностических технологий в визуализации внутриглазных тканевых структур (расширенный модуль улучшенной глубины изображения к оптическому когерентному томографу, ангиография с индоцианином зеленым, коротковолновая и инфракрасная аутофлюоресценции) позволяют in vivo прицельно изучить структуру и толщину хориоидального слоя, степень гидро- и гемодинамики сосудистого русла, функциональное состояние клеток РПЭ при возникновении ЦСХ, ее длительном течении с переходом из острой формы в хроническую, а также при разрешении данной патологии.

    Результаты таких исследований дают возможность более глубоко, в динамике изучить процессы, лежащие в основе возникновения и развития данного заболевания, их влияние на остроту зрения пациентов и качество их жизни после резорбции субретинальной жидкости, что, в свою очередь, позволит разработать комплексный, наиболее этиопатогенетически обоснованный подход к ведению и лечению таких больных.


Страница источника: 86

Новые технологии в контактной коррекции.  В рамках  Всероссийской научно-практической конференции «Новые технологии в офтальмологии - 2017»Новые технологии в контактной коррекции. В рамках Всеросси...

Новые технологии в офтальмологии -  2017 Всероссийская научно-практическая конференция Новые технологии в офтальмологии - 2017 Всероссийская научн...

XVI Всероссийская школа офтальмологаXVI Всероссийская школа офтальмолога

Сателлитные симпозиумы в рамках конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2017»Сателлитные симпозиумы в рамках конференции «Современные тех...

Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2017 ХV Научно-практическая конференция с международным участиемСовременные технологии лечения витреоретинальной патологии -...

«Живая хирургия» в рамках конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2017»«Живая хирургия» в рамках конференции «Современные технологи...

Роговица I. Ультрафиолетовый кросслинкинг роговицы в лечении кератоэктазий Научно-практическая конференция с международным участиемРоговица I. Ультрафиолетовый кросслинкинг роговицы в лечении...

Сателлитные симпозиумы в рамках ХIV ежегодного конгресса Российского глаукомного обществаСателлитные симпозиумы в рамках ХIV ежегодного конгресса Рос...

Сателлитные симпозиумы в рамках конференции Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии - 2016Сателлитные симпозиумы в рамках конференции Современные техн...

«Живая» хирургия в рамках конференции Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии - 2016«Живая» хирургия в рамках конференции Современные технологии...

Современные технологии катарактальной и рефракционной хирургии - 2016Современные технологии катарактальной и рефракционной хирург...

Сателлитные симпозиумы в рамках IX Российского общенационального офтальмологического форумаСателлитные симпозиумы в рамках IX Российского общенациональ...

На стыке науки и практикиНа стыке науки и практики

Федоровские чтения - 2016 XIII Всероссийская научно-практическая конференция с международным участиемФедоровские чтения - 2016 XIII Всероссийская научно-практиче...

Актуальные проблемы офтальмологии XI Всероссийская научная конференция молодых ученыхАктуальные проблемы офтальмологии XI Всероссийская научная к...

Восток – Запад 2016 Научно-практическая конференция по офтальмохирургии с международным участием Восток – Запад 2016 Научно-практическая конференция по офтал...

Белые ночи - 2016 Сателлитные симпозиумы в рамках Международного офтальмологического конгресса Белые ночи - 2016 Сателлитные симпозиумы в рамках Международ...

Невские горизонты - 2016 Научная конференция офтальмологовНевские горизонты - 2016 Научная конференция офтальмологов

Сателлитные симпозиумы в рамках научной конференции офтальмологов «Невские горизонты - 2016»Сателлитные симпозиумы в рамках научной конференции офтальмо...

Новые технологии в офтальмологии 2016 Всероссийская научно-практическая конференция Новые технологии в офтальмологии 2016 Всероссийская научно-п...

Витреоретинальная хирургия. Макулярный разрывВитреоретинальная хирургия. Макулярный разрыв

Современные технологии лечения витреоретинальной патологии - 2016 ХIV Научно-практическая конференция с международным участиемСовременные технологии лечения витреоретинальной патологии -...

Совет экспертов, посвященный обсуждению первого опыта использования новой офтальмологической системы CENTURION®Совет экспертов, посвященный обсуждению первого опыта исполь...

HRT/Spectralis* Клуб Россия 2015 – технология, ставшая незаменимой!HRT/Spectralis* Клуб Россия 2015 – технология, ставшая незам...

Три письма пациента. Доказанная эффективность леченияТри письма пациента. Доказанная эффективность лечения

Синдром «сухого» глаза: новые перспективыСиндром «сухого» глаза: новые перспективы

Многоликий синдром «сухого» глаза: как эффективно им управлять?Многоликий синдром «сухого» глаза: как эффективно им управлять?

Прошлое... Настоящее! Будущее?Прошлое... Настоящее! Будущее?

Проблемные вопросы глаукомы IV Международный симпозиумПроблемные вопросы глаукомы IV Международный симпозиум

Секундо В. Двухлетний личный опыт с линзами AT Lisa Tri и AT Lisa Tri ToricСекундо В. Двухлетний личный опыт с линзами AT Lisa Tri и AT...

Инновации компании «Алкон» в катарактальной и рефракционной хирургииИнновации компании «Алкон» в катарактальной и рефракционной ...

Применение устройств HOYA iSert Toric. Применение торических ИОЛ HOYA iSert Toric в рефракционной хирургии катарактыПрименение устройств HOYA iSert Toric. Применение торических...

Рейтинг@Mail.ru